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        首頁 > 疾病信息 > 艾滋病介紹

        艾滋病疾病

        疾病別名:
        獲得性免疫缺陷綜合征,AIDS
        就診科室:
        [艾滋病科] [性病科] [傳染病科] [傳染科]
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        相關癥狀:

        疾病介紹

        艾滋病(acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)即獲得性免疫缺陷綜合征,是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一種嚴重傳染病。艾滋病病毒簡稱HIV,是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的T4淋巴細胞作為攻擊目標,大量吞噬、破壞T4淋巴細胞,從而破壞人的免疫系統,最終使免疫系統崩潰,使人體因喪失對各種疾病的抵抗能力而發病并死亡。感染初期可出現類感冒樣或血清病樣癥狀,然后進入較長的無癥狀感染期,繼之發展為獲得性免疫缺陷綜合征前期,最后發生各種嚴重機會性感染和惡性腫瘤,成為獲得性免疫缺陷綜合征。至今尚無有效防治手段,幾無救治成功的病例,故被稱為超級癌癥。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為12年至13年。在發展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他們可以沒有任何癥狀地生活和工作很多年。

        病因

        艾滋病是由什么原因引起的?


        (一)發病原因


        自1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒后,1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒,當時命名為淋巴結病相關病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合征患者活體組織中分離出病毒,命名為嗜人T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合征相關病毒(ARV)。經鑒定證明這些病毒為同一病毒,歸入反轉錄病毒科。隨后于1986年7月被國際病毒分類委員會將其統一命名為人類免疫缺陷病毒(HIV),又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在體外淋巴細胞系中培養,屬反轉錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(Lentivirus)。迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型:人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。


        1.HIV-1 起源于中非,擴散到海地、歐洲、北美及全世界,它選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群,也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓干細胞,是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。






        (1)HIV-1的形態及結構:電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒,直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成,它系新形成的病毒從人的細胞芽生至細胞外時形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主干gp41組成,gp120呈球形突出于病毒包膜之外,gp41與gp120相連,另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核,位于中央,核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2 依賴性反轉錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間,有一基質蛋白P18,見圖1。


        (2)HIV-1的基因組及其功能:HIV-1病毒基因組長約10kb,兩端各有一個稱為長末端重復(1ong terminal repeat,LTR)的RNA序列,長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列,可控制新病毒產生,能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因,包括3個結構基因和6個調節基因(圖2)。






        3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310~1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白,產生1個分子量為55×103的前體蛋白(p55),裂解后成為4個較小的蛋白成分:P18、P24、P9和P7,它們共同構成的病毒的核心蛋白結構。pol(1629~4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽,它包括3個蛋白質產物:蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781~8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60,后裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。


        6個調節基因是tat,rev,nef,vif,vpr和vpu,它們可編碼一些蛋白質,分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。如:tat(5358~5635bp)基因編碼分子量為14×103的蛋白質(p14),它在轉錄和轉錄后水平上調HIV-1的表達。rev(4493~4542bp)基因是HIV-1復制所必需的,它可促進未拼接的病毒mRNA從細胞核轉移到胞質。對結構蛋白有正調控作用,對調節蛋白有負調控作用。缺乏時,gag和env蛋白不能合成。vif(4588~5196bp)編碼分子量為23×103的蛋白質(P23),有了它才能產生具有感染性的病毒體。vpr(5592~5828bp)編碼分子量為15×103的蛋白(p15),它有助于轉運病毒整合前復合物到胞核,具有較弱的反轉錄激活作用,可促進病毒蛋白產生。vpu編碼分子量為16×103的蛋白質(p13),它可能影響著新病毒顆粒的裝配和釋放。nef(4970~5043 bp)基因編碼分子量為27×103的蛋白質(p27),可下調LTR表達,降低HIV-1感染細胞的CD4 表達,對HIV復制起負調節作用。


        根據病毒基因的PCR擴增和序列測定,目前已確定HIV-1有3組13個亞型,即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型,O組的O亞型,和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型,即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行,O組病毒和HIV-2則多限于非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B’亞型、C、E 五型,某些流行區還有B/C重組株。


        (3)HIV-1如何感染細胞及復制:游離的HIV-1遇到CD4 細胞時,1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合,導致gp120分子內部的構相發生變化,使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統,如CCR2、CCR5等及CXC系統,如CXCR4,通常,gp120與CCR5結合感染巨噬細胞,與CXCR4結合感染T細胞。繼之,在gp41的參與下,HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨后,病毒核心部分被注入胞質內。盡管CD4 T細胞是HIV感染的主要靶細胞,但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染,其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒,成為HIV的貯存倉庫。部分CD4 T細胞也是一個重要的HIV貯藏庫,這些細胞呈一種穩定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應能激活這些細胞,導致HIV復制,產生新病毒體。


        近年的研究發現,HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬細胞時如果沒有樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助,則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體后,首先感染DC。這一過程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特異性結合來完成的。隨后病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理,并將抗原信息提呈給T細胞,激發抗病毒免疫反應。同時,在抗原提呈過程中,DC與T細胞直接接觸,也將病毒傳遞給了T細胞,造成T細胞的感染。


        在胞質內,HIV RNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA,并以此單鏈DNA為模板,在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以游離形式留在胞質內,并轉錄成HIV RNA;又能移動至胞核內,也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA,形成“前病毒”。并長期存在于胞核內,在一定條件的作用下該“前病毒”通過轉錄產生HIV RNA和mRNA,并被轉移至胞質。HIV mRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等,并裝配成新的病毒體,以芽生的方式萌出細胞外。


        共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分,它與宿主細胞DNA一起復制,并遺傳至子代細胞。因此,整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組,或隱匿轉錄,或高水平表達其基因,而產生大量的子代病毒。


        2.HIV-2 是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限于西非,但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國家和地區發現有HIV-2感染病例,我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似。在分子學特性方面,HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近,與HIV-1的結構蛋白差異較大,尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同,僅40%~50%與HIV-1相似,而75%與某些SIV相似。HIV-2基因組也有gag,env和pol三個結構基因,也可有tat、rev、nef,vif和vpr基因(圖2)。所不同的是HIV-2沒有vpu基因,而是在其中央區有一個vpx基因(病毒蛋白x),這是HIV-1所沒有的,其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同,兩者的結構蛋白交叉反應最強,而外膜蛋白交叉反應最弱。像HIV-1一樣,HIV-2也選擇性地侵犯CD4 T淋巴細胞,但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感,56℃,30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%~8%甲醛溶液及5000×l0-6~10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。


        (二)發病機制


        1.發病原理 還不完全清楚,據目前的研究,可能與以下機制有關。


        (1)HIV感染引起的免疫反應:機體感染HIV的初期,HIV致敏淋巴細胞后,可產生特異性細胞毒性T細胞(CTL),表達HIV抗原成分的細胞可被CTL破壞,HIV被殺傷或清除;自然殺傷細胞(NK細胞)可在HIV抗體的介導下,通過抗體依賴性細胞毒性細胞(ADCC)的作用來破壞表達HIV的細胞。這樣免疫反應就可清除血循環中部分感染細胞的HIV,并限制HIV感染新的細胞,使HIV感染者長期處于無癥狀狀態。


        (2)HIV感染引起的免疫抑制:HIV對CD4 細胞(包括輔助性T細胞、單核細胞及巨噬細胞等)有特殊的親嗜性。HIV借助gp120與靶細胞表面的CD4分子結合,在gp41的協助下進入細胞內,使細胞受到感染。感染后,輔助性T細胞的功能異常或缺乏, 阿地白介素(IL-2)等細胞因子產生減少,對同種異型抗原的反應性減低以及對B細胞的輔助功能減低等。T細胞的數量異常主要是CD4 輔助性T細胞的數量減少,當CD4 T細胞數量減少至200×106/L以下時,則易發生機會性感染或腫瘤。


        實驗證實B細胞的表面有少量CD4分子表達,因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B細胞功能的異常。在感染早期,可出現強烈的多克隆B細胞激活,表現為IgG、IgA水平的升高,循環免疫復合物出現,外周血B細胞增多等;對抗原刺激的抗體反應異常及自身免疫現象;輔助性T細胞功能的缺損可導致持續的B細胞激活;其他的病毒感染,如CMV和EBV感染也是導致B細胞激活的因素之一。單核巨噬細胞既可通過表面的CD4分子而受感染。與CD4 T細胞不同的是巨噬細胞似乎對HIV的致細胞病變作用的耐受性要強些,更多地起到病毒貯存庫的作用。另外,巨噬細胞在攜帶病毒通過血-腦屏障到達中樞神經系統的過程中起了重要的作用。在感染晚期,單核-巨噬細胞的抗原提呈功能受損。在AIDS患者,這些細胞的某些異常可能是細胞在體內慢性激活的結果,例如:IL-2受體表達的增加、IL-1分泌等。這種慢性激活可能與多種因素有關,如:病毒蛋白或細胞因子的作用,或HIV感染的直接作用等。


        (3)HIV感染致CD4 細胞減少:根據目前了解,其機制可能有以下幾種。


        ①免疫反應性損傷:由于HIV感染的主要是CD4 T細胞,當HIV感染引起的免疫反應(包括:CTL,ADCC等)持續存在或過強時,即可導致CD4 T細胞減少以至耗竭。


        ②HIV的直接致細胞病變作用:HIV感染可通過其直接致細胞病變作用(CPE),導致細胞死亡。當受染的CD4 T細胞的HIV-env基因呈高表達時,通過包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介導,與鄰近正常的CD4 T細胞融合,形成多核巨細胞即合胞體細胞。合胞體細胞一般在形成后48h內死亡和溶解。胸腺及外周血T細胞前體也可由于HIV感染而不能增殖及補充成熟T細胞群。


        ③細胞凋亡:大量研究證實,HIV及其產物均可誘導產生細胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T細胞的凋亡率。包膜蛋白通過CD4受體的信號傳遞誘導T細胞凋亡。通過輔助受體CXCR4的信號傳遞也可誘導其凋亡,這可能是通過p38依賴的信號傳遞而觸發的。


        ④超抗原效應:推測一個病毒蛋白可能刺激并最終耗竭帶有特異T細胞受體的CD4 T細胞。


        ⑤無辜傷害:游離的gp120與未感染的CD4 T細胞表面的CD4分子結合,使其受免疫攻擊,而被無辜傷害。


        ⑥產生減少HIV感染造血干細胞或HIV感染致胸腺功能耗損,而引起CD4 T細胞產量減少。


        (4)HIV抗原變異及毒力變異的影響:由于整合在宿主細胞染色體內的前病毒需借助于宿主細胞的轉錄和翻譯體系進行轉錄和翻譯,因而子代病毒極易發生變異。尤其是病毒的外膜區域。由于HIV-1的復制速度非常快,每天約有1010~1012個病毒釋放入血。據估計每10000次轉錄中有1次錯配,則每日約產生107個變異的病毒顆粒。HIV變異株能逃避特異的體液及細胞免疫的攻擊。此外,在感染過程中變異株的毒力也在變,毒力不同可能影響疾病的進程及嚴重性。在感染早期,HIV復制緩慢,不誘生合胞體,系低毒力變異株。而在感染后期,雖然仍無癥狀,但T細胞數量逐漸減少,且可見到復制快、誘生合胞體的高毒力變異株。


        (5)其他因素的影響:HIV感染常潛伏多年而不發展成AIDS,卻可能在某個時候病情迅速進展,此可能與其他因素的影響有關。在感染的各個階段于淋巴細胞及單核巨噬細胞內均可見到HIV(通常是低毒力株)復制,但在CD4 T細胞染色體組中的前病毒卻幾乎呈靜止狀態,因而沒有造成T細胞的損傷和耗竭。一旦機體受到某些因素的刺激,如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等,淋巴細胞及單核-巨噬細胞被激活,其內的前病毒即開始轉錄和復制,造成大量細胞的損傷和耗竭。此外,遺傳的、行為的、環境的因素也可影響發展成AIDS的速度。例如某些MHC單倍型可能較早發生AIDS,這些MHC連鎖的基因簇就可能是AIDS發病機制中的一個重要影響因素。


        因此,推測AIDS的可能發病機制是:當某一個體被HIV感染后,在感染初期,機體對HIV產生了極好的免疫反應,高毒力、高表達HIV克隆被抑制或清除,且由于感染的細胞數量尚少,因而沒有造成CD4 T細胞數量的明顯變化。但隱藏在淋巴細胞、單核巨噬細胞內的HIV變異株和整合的前病毒未受到免疫攻擊而潛伏下來。在以后的某一時候,由于某些因素激活這些細胞后,潛伏在細胞內的HIV以及前病毒開始轉錄和復制,不斷產生較高毒力的HIV變異株,在上述致CD4 T細胞減少的機制參與下,使CD4 T細胞迅速減少及耗竭,導致整個免疫系統崩潰,感染者迅速發展成AIDS患者。


        2.病理 獲得性免疫缺陷綜合征的病理變化呈多樣性、非特異性。主要表現有機會性感染引起的病變,淋巴結病變及中樞神經系統病變。


        (1)機會性感染和腫瘤:由于嚴重免疫缺陷而表現出的多種機會性病原體反復重疊感染,組織中病原體繁殖多而炎性反應少。常見有皮膚單純皰疹、帶狀皰疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮膚黏膜病變,肺孢子蟲感染引起的卡氏肺孢子蟲肺炎,巨細胞病毒感染引起的潰瘍性結腸炎病變,分枝桿菌屬感染引起的肺結核病變,等等。由于嚴重免疫缺陷,可有卡波齊肉瘤、淋巴瘤或其他全身惡性腫瘤發生。這些機會性感染和腫瘤均可表現為相應的組織病理改變。


        (2)淋巴結病變:包括反應性病變和腫瘤性病變。①反應性病變:早期多為濾泡增生性淋巴結腫大,主要是淋巴結生發中心發生淋巴濾泡增生、增大、融合。然后是彌漫性淋巴細胞增生,濾泡生發中心模糊不清,大量淋巴細胞浸潤,從而成為混有淋巴細胞的免疫母細胞巢。繼之為淋巴結纖維性變,正常結構消失,代之以纖維水腫或纖維變,含有漿細胞、免疫母細胞性組織細胞、少量淋巴細胞。②腫瘤性病變:包括卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤,意味著病情已發展至獲得性免疫缺陷綜合征階段。


        (3)中樞神經系統病變:HIV常侵犯中樞神經系統,病理變化主要為膠質細胞增生,灶狀壞死,血管周圍炎性浸潤,合胞體形成及脫髓鞘現象等。

        癥狀

        艾滋病有哪些表現及如何診斷?


        本病潛伏期長短不一,一般為2~10年。臨床表現十分復雜,多與機會性感染或腫瘤有關。通常感染HIV之初,可有一個急性感染的臨床表現。然后,在相當長的一段時間內可無任何癥狀,或僅有全身淋巴結腫大。爾后發生機會性感染及腫瘤出現而成為獲得性免疫缺陷綜合征。臨床上將其分為四期,表現為漸進的和連貫的發展過程。


        1.急性感染期 感染HIV后,HIV刺激機體引起免疫反應,部分患者出現一過性類傳染性單核細胞增多癥樣癥狀。起病急驟,出現發熱出汗、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關節肌肉疼痛等癥狀。同時可伴有紅斑樣皮疹、嘔吐、腹瀉、全身淋巴結腫大或血小板減少。有的還出現急性無菌性腦膜炎,表現為頭痛、神經系統癥狀和腦膜刺激癥。


        外周血檢查,白細胞總數正常,或淋巴細胞減少,單核細胞增加。淋巴細胞亞群檢查CD4/CD8細胞比例可無明顯變化。此期持續一兩個星期。由于此期癥狀無特征性,且較輕微,常易誤診為感冒而被忽略。在被感染2~6周后,血清HIV抗體可呈現陽性反應。此后,進入一個長短不等的、相對健康的無癥狀感染期。


        2.無癥狀感染期 此期感染者除血清HIV抗體陽性外,可無任何癥狀,T細胞數量可進行性減少。但病毒在持續復制,且感染者已具有傳染性。此期的長短個體差異很大,現在認為是2~10年,一般6~8年。這對早期發現患者及預防都造成很大困難。


        3.獲得性免疫缺陷綜合征前期 亦稱“持續性全身淋巴結腫大綜合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom,PGLS)”,“獲得性免疫缺陷綜合征相關綜合征(AIDS related complex,ARC)”等。此期突出的臨床表現是持續性全身淋巴結腫大。除腹股溝淋巴結以外,其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大,直徑1cm,持續3個月以上,無其他原因可解釋者均屬此期。淋巴結腫大多對稱發生,觸之質地韌、可自由活動,無壓痛,對一般治療無反應。常伴有疲勞、發熱、全身不適和體重減輕等。部分病例腫大的淋巴結年余后消散,亦可重新腫大。約30%患者可只有淺表淋巴結腫大,而無其他全身癥狀。有的患者出現頭痛、抑郁或焦慮,有的出現感覺神經末梢病變,甚至出現反應性精神紊亂等精神神經系統癥狀,可能與病毒侵犯神經系統有關。部分患者已有免疫缺陷的表現,除上述的淺表淋巴結腫大和全身癥狀外,反復出現各種特殊性或復發性的非致命性感染。


        近年來許多學者主張取消獲得性免疫缺陷綜合征前期,將淋巴結腫大等歸入無癥狀感染期,但全身一些表現歸入到獲得性免疫缺陷綜合征期。


        4.獲得性免疫缺陷綜合征期 除具有獲得性免疫缺陷綜合征前期的特征外,可有明顯的發熱,疲乏、盜汗,出現不易控制的體重減輕(>10%),持續性腹瀉,持續性發熱(>38℃)3個月以上等臨床表現;并出現嚴重的免疫缺陷的臨床表現,如:細胞免疫反應遲緩,機會性感染及惡性腫瘤,可累及全身各個系統及器官,且常有多種病原體(表1)引起感染和腫瘤并存。






        主要受累系統或器官的臨床表現如下。


        (1)呼吸系統:主要是機會性感染引起的肺炎、卡波齊肉瘤以及肺結核等。


        ①卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystosis carinii):卡氏肺孢菌(肺囊菌)過去認為屬原蟲,稱為卡氏肺孢子蟲,現根據形態學和分子遺傳學分析證實屬于真菌。該菌引致感染最為常見,約占獲得性免疫缺陷綜合征肺部感染的80%,是獲得性免疫缺陷綜合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的間質性漿細胞性肺炎,其主要病理變化為肺內彌漫性、間質性和肺泡性水腫,肺泡內充滿泡沫狀水腫液及大量肺孢菌。肺泡壁變性壞死,肺間質內有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床表現為發熱、干咳、呼吸增快、呼吸困難、發紺、通氣功能障礙;X線檢查呈間質性肺炎表現。癥狀進行性加重,可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔積液、氣管灌洗液或氣管內膜活檢中找到病原菌可診斷本病。


        此外,巨細胞病毒、弓形蟲、隱球菌、類圓線蟲、軍團菌等亦可引起肺炎。


        ②卡波齊肉瘤:在有廣泛皮損的獲得性免疫缺陷綜合征患者中,臨床上診斷的肺部卡波齊肉瘤約為20%,尸檢的發現率為50%。但在不伴有皮膚黏膜損害的獲得性免疫缺陷綜合征患者中,肺部卡波齊肉瘤較少見。大多數本病患者有發熱、干咳、呼吸困難,但約40%的患者可無任何這類表現。大面積支氣管內膜損害時可有喘息,喉部受累時可發生喘鳴。這些損害導致出血時,可有咯血。支氣管鏡檢查或氣管內膜活檢可診斷本病。胸部X線檢查亦有助診斷。


        ③肺結核:獲得性免疫缺陷綜合征發生的結核最常見于肺部,除具有咳嗽、咳痰、呼吸困難及胸痛等常見癥狀外,還有普通結核病的癥狀,如發熱、盜汗、厭食及體重減輕等。有時其臨床表現與卡氏肺孢菌肺炎或其他機會性感染難以區別,須借助病原學檢查及X線檢查來鑒別診斷。


        (2)中樞神經系統:主要臨床表現有頭暈、頭痛、進行性癡呆、幻覺、癲癇、肢體癱瘓、痙攣性共濟失調、膀胱直腸功能障礙及腦神經炎等。除HIV引起的進行性亞急性腦炎外,最多見的是隱球菌腦膜炎,臨床表現可參見相關章節。其他還有巨細胞病毒引起的亞急性腦炎、弓形蟲性腦炎、類圓線蟲感染、鳥分枝桿菌感染、腦淋巴瘤及卡波齊肉瘤等。尤以播散性類圓線蟲感染為嚴重,常危及生命。診斷主要依靠腦脊液檢查,頭部X線及CT檢查。


        (3)消化系統:約3/4以上的獲得性免疫缺陷綜合征患者可出現消化系統病變,波及胃腸道的各個部分。假絲酵母菌(念珠菌)屬,巨細胞病毒和皰疹病毒等侵犯口咽部及食管,引起潰瘍。臨床表現為吞咽痛、吞咽困難及胸骨后燒灼感,纖維食管鏡檢可確診。胃受累相對較少,偶爾可有白念珠菌引起的蜂窩織炎性胃炎,巨細胞病毒引起的胃炎。卡波齊肉瘤亦可侵及胃,引起相應的臨床表現。巨細胞病毒、鳥分枝桿菌、結核桿菌及藥物等可引起肉芽腫性肝炎,急、慢性肝炎,脂肪肝及肝硬化等。卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝臟。各種感染及腫瘤亦可侵犯胰腺,但診斷較難。隱孢子蟲、巨細胞病毒、鳥分枝桿菌及卡波齊肉瘤等侵犯腸道,引起腹瀉及吸收不良綜合征。巨細胞病毒感染引起潰瘍性結腸炎,可出現腹瀉、膿血便等。其中腸道隱孢子蟲感染較為常見,表現為慢性持續性腹瀉,水樣便可達數月之久,易致患者死亡。診斷依靠糞檢、X線、腸道纖維鏡檢或腸黏膜活檢等。直腸肛門癌在男性同性戀者的獲得性免疫缺陷綜合征患者中較為常見,可能由慢性肛周皰疹發展而來,或在性接觸時傳染乳頭狀瘤病毒所致。


        (4)泌尿系統:主要是腎損害。獲得性免疫缺陷綜合征患者腎損害的發生率約為20%~50%。機會性感染是引起腎損害的主要因素之一。感染引起的體液及電解質異常、敗血癥、休克、腎毒性抗生素的使用及惡性腫瘤等均可引起腎損害。巨細胞病毒及EB病毒可引起免疫復合物腎炎。病理變化為局灶性或彌漫性膜增生性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎小管萎縮及局灶性間質性腎炎等。HIV本身亦可能引起腎損害,導致HIV相關腎病。病理改變以局灶性節段性腎小球硬化最多見,特征性變化有腎小球血管叢塌陷,腎小球臟層上皮細胞顯著腫脹與肥大,間質水腫、纖維化及炎性細胞浸潤,腎小管微囊泡形成。電鏡下可見腎小球內皮細胞小管網狀包涵體等。獲得性免疫缺陷綜合征患者中靜脈藥癮者較多見,海洛因及其污染物作為抗原,可引起免疫反應性腎損害,導致海洛因相關腎病。其病理改變也以局灶性節段性腎小球硬化為多見,但腎小球血管叢塌陷、腎小管微囊泡及腎小球內皮細胞小管網狀包涵體等不及HIV相關腎病明顯。臨床上可有蛋白尿、氮質血癥,或表現為急性腎衰竭或尿毒癥等。其中海洛因相關腎病可在半年至6年的時間內進展為尿毒癥,而HIV相關腎病可于2~4個月內迅速發展至尿毒癥。


        (5)皮膚黏膜表現:多數獲得性免疫缺陷綜合征患者均有皮膚黏膜感染。常見黏膜感染有口腔黏膜白假絲酵母菌感染,一般無癥狀。波及咽部及食管時,引起嚴重吞咽困難。皮膚感染有復發性單純皰疹性口炎、慢性單純皰疹性肛周潰瘍、帶狀皰疹、水痘、皮膚真菌感染及甲癬等。同性戀者還可發生肛周尖銳濕疣和傳染性軟疣。脂溢性皮炎樣病變常發生在患者的生殖器,頭皮、面、耳及胸等處也可見到,表現為紅斑樣、角化過度的鱗屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。


        (6)血液系統:血液系統異常在獲得性免疫缺陷綜合征患者較常見。主要包括粒細胞及血小板減少,貧血以及非霍奇金淋巴瘤等。


        (7)其他:獲得性免疫缺陷綜合征患者眼部受累亦較常見,但易被忽視。常見有巨細胞病毒及弓形蟲感染引起的視網膜炎,眼部卡波齊肉瘤等。HIV本身以及機會性感染或腫瘤亦可累及心血管及內分泌系統等,但臨床表現常不明顯或輕微,可能與發生率較低或不等這些系統病變的臨床表現出現患者即已死亡有關。某些患者常有原因不明的長期發熱,并伴有體重下降、全身不適及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴結或肝活檢標本中證實有分枝桿菌屬細胞內感染,其預后可能比單純合并肺部分枝桿菌屬感染更差。


        凡出現長期不明原因發熱、全身不適、腹瀉、關節肌肉疼痛等癥狀;紅斑樣皮疹、全身淋巴結腫大等體征;或出現常人不易患的感染,及淋巴細胞亞群檢查顯示CD4 T細胞減少,CD4/CD8細胞比例倒置時,應想到本病可能。如系高危人群出現上述情況,應高度懷疑本病,及時做病原學檢查。由于本病臨床表現復雜,對實驗室檢測HIV感染陽性者,應根據患者的具體情況進行診斷和分類。


        我國為防治獲得性免疫缺陷綜合征的需要,根據我國具體情況,借鑒WHO和美國CDC的有關HIV感染分類和AIDS診斷標準,于1996年制定了我國HIV感染和AIDS的診斷標準。診斷標準分急性HIV感染、無癥狀HIV感染及AIDS病等。


        1.急性HIV感染


        (1)流行病學史:①同性戀或異性戀者有多個性伴侶史,或配偶或性伴侶抗HIV抗體陽性。②靜脈吸毒史。③用過進口的因子Ⅷ等血液制品。④與HIV/AIDS患者有密切接觸史。⑤有過梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出國史。⑦抗HIV抗體陽性者所生的子女。⑧輸入未經抗HIV檢測的血液。


        (2)臨床表現:①有發熱、乏力、咽痛、全身不適等上呼吸道感染癥狀。②個別有頭痛、皮疹、腦膜腦炎或急性多發性神經炎。③頸、腋及枕部有腫大淋巴結,類似傳染性單核細胞增多癥。④肝、脾大。


        (3)實驗室檢查:①外周血白細胞及淋巴細胞總數起病后下降,以后淋巴細胞總數上升可見異型淋巴細胞。②CD4/CD8比值>1。③抗HIV抗體由陰性轉陽性者,一般經2~3個月才陽轉,最長可達6個月,在感染窗口期抗體陰性。④少數患者初期血液P24抗原陽性。


        2.無癥狀HIV感染


        (1)流行病學史:同急性HIV感染。


        (2)臨床表現:常無任何癥狀及體征。


        (3)實驗室檢查:①抗HIV抗體陽性,經確認試驗證實者。②CD4淋巴細胞總數正常或逐年下降,CD4/CD8>1。③血液P24抗原陰性。


        3.AIDS


        (1)流行病學史:同急性HIV感染。


        (2)臨床表現:①原因不明的免疫功能低下。②持續不規則低熱>1個月。③持續原因不明的全身淋巴結腫大(淋巴結直徑>1cm)。④慢性腹瀉>4次/d,3個月內體重下降>10%。⑤合并有口腔假絲酵母菌(念珠菌)感染,卡氏肺孢菌肺炎,巨細胞病毒(CMV)感染,弓形蟲病,隱球菌腦膜炎,進展迅速的活動性肺結核,皮膚黏膜的卡波齊肉瘤,淋巴瘤等。⑥中、青年患者出現癡呆癥。


        (3)實驗室檢查:①抗HIV抗體陽性經確認試驗證實者。②p24抗原陽性(有條件單位可查)。③CD4 淋巴細胞總數0.2×109/L或(0.2~0.5)×109/L。④CD4/CD8

        檢查


        艾滋病應該做哪些檢查?


        1.血常規 常有紅細胞,血紅蛋白降低,呈輕度正色素、正細胞性貧血。白細胞常降至4.0×109/L以下。分類中性粒細胞增加,有核左移現象。少數表現為粒細胞減少。淋巴細胞明顯減少,多

        鑒別

        艾滋病容易與哪些疾病混淆?


        艾滋病患者多出現明顯的消瘦和嚴重的營養不良,貧血、白細胞、血小板或全血細胞減少。


        長期腹瀉引起水電解質紊亂,神經系統的損傷引起智力下降、反應遲鈍、抑郁、憂慮、類妄想狂精神病或癡呆。


        心血管系統的損傷引起心動過速、心臟增大、充血性心力衰竭。


        腎功能的損傷可引起間質性腎炎和腎小管壞死,出現蛋白尿、少尿、高度水腫、氮質血癥及腎功能衰竭。


        肌肉骨骼系統的損傷可引起游走性關節炎、關節疼痛和關節腔積液,酷似風濕性關節炎,抗風濕治療效果不佳,亦可表現有多發性肌炎,肌肉明顯壓痛及活動障礙,肌肉活檢呈壞死性肌炎。


        內分泌系統的損傷可出現腎上腺功能不全和低腎素血癥、低血壓、持續性低血鈉和高血鉀、甲狀腺功能低下、糖尿病和腎上腺危象等。


        并發癥

        艾滋病可以并發哪些疾病?


        1.機會性感染


        (1)原蟲感染:①弓形體病:常有頭痛、發熱、腦膜腦炎、視網膜脈絡膜炎等,診斷主要靠檢測血中抗弓形體IgM抗體(+)或頭顱CT見典型環圈狀病變。②隱孢子蟲腸炎:主要有腹瀉,為水樣便,有時量很多,可致脫水及電解質紊亂。


        (2)細菌性感染:有革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌常繼發于一些并發癥,最多見的是結核桿菌和鳥型分支桿菌,臨床肺結核進展很快,可見空洞和痰菌陽性,治療較困難亦有全身播散性結核。


        (3)真菌感染:①常見口腔念珠菌感染,亦有食管氣管或結腸念珠菌感染;②卡氏肺孢子蟲肺炎:近年發現卡氏肺孢子蟲的DNA更像真菌,因此將之歸在真菌性感染。主要表現為低熱、干咳少痰,呼吸困難活動后加重,體檢有輕度紫紺,兩肺偶有痰鳴音,很少聞及濕?音,血氣氧分壓下降明顯,胸片可見肺紋理增多,或斑片陰影,嚴重時兩肺有大片融合陰影呈毛玻璃狀,若作纖維支氣管鏡灌洗液檢查可找到卡式肺囊蟲滋養體和包囊;③隱球菌腦膜炎及組織胞漿菌或青霉素的全身性感染亦屢見報道。


        (4)病毒性感染:可見乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、單純皰疹病毒(HSV)、帶狀皰疹病毒(HZV)、巨細胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。


        2.惡性腫瘤


        (1)卡波濟肉瘤:可在皮膚或黏膜上包括肺和食道胃腸均可見,診斷需靠活檢做病理檢查。


        (2)淋巴瘤:常有持續發熱,全身淋巴結腫大,診斷亦要靠活檢送病理。


        3.常見營養不良 由于發熱、腹瀉各種感染或腫瘤消耗過多,而患者又食欲減退,時間長會造成營養不良甚至于惡液質。


        預防


        艾滋病應該如何預防?


        一、特異性預防


        (一)隨著1993年美國CDC分類診斷標準,擴大了AIDS的診斷范圍,有利于AIDS的預防及治療,依據CD4T淋巴細胞減少,給予一定的投藥;


        (二)艾滋病疫苗:美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗,由于已有6人發生了感染,而暫時終止。泰國正進行UBI合成疫苗試驗;


        (三)阻斷母嬰傳播:CD4+T 淋巴細胞>;200/μl的艾滋病孕婦,用AIT于產前,產程內及嬰兒治療,有一定的保護效果。


        二、綜合預防


        (一)普及宣傳艾滋病的預防知識,了解傳播途徑和臨床表現及預防方法;


        (二)加強道德教育,禁止濫交,尤其與外籍人員性亂行為,取締暗娼;


        (三)避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人群發生性接觸;


        (四)禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭;


        (五)使用進口血液,血液成份及血液制品時,必須進行HIV檢測;


        (六)國內供血者嚴格排選,應逐步做到檢測HIV陰性方能供血,嚴防HIV傳播;


        (七)獻血、獻器官、組織及精液者應做HIV檢測;


        (八)建立艾滋病檢測中心;


        (九)提倡使用避孕套和避免肛交;


        (十)艾滋病或HIV感染者應避免妊娠,出生嬰兒應避免母乳喂養。


        【傳染途徑】


        艾滋病傳染主要是通過性行為,體液的交流而傳播。體液主要有:精液,血液,陰道分泌物,乳汁、腦脊液和有神經癥狀者的腦組織中。其他體液中,如眼淚、唾液和汗液,存在的數量很少,一般不會導致艾滋病的傳播。


        唾液傳播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不會傳播的。但是如果健康的一方口腔內有傷口,或者破裂的地方,同時艾滋病病人口內也有破裂的地方,雙方接吻,艾滋病病毒就有可能通過血液而傳染。汗液是不會傳播艾滋病病毒的。艾滋病病人接觸過的物體也不可能傳播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用過的剃刀,牙刷等,可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用個人衛生用品,就可能被傳染。因為性亂交而得艾滋病的病人往往還有其他性病,如果和他們共用個人衛生用品,即使不會被感染艾滋病,也可能感染其他疾病。所以個人衛生用品不應該和別人共用。


        一般的接觸并不能傳染艾滋病,所以艾滋病患者在生活當中不應受到歧視,如共同進餐、握手等都不會傳染艾滋病。艾滋病病人吃過的菜,喝過的湯是不會傳染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱,在離開人體,如果暴露在空氣中,沒有幾分鐘就會死亡。


        (1)性交傳播


        艾滋病病毒可通過性交傳播。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖銳濕疣)或潰瘍時,會增加感染病毒的危險。艾滋病病毒感染者的精液或陰道分泌物中有大量的病毒,通過肛門性交,陰道性交,就會傳播病毒。口交傳播的機率非常小,除非健康一方口腔內有傷口,或者破裂的地方,艾滋病病毒就可能通過血液或者精液傳染。一般來說,接受肛交的人被感染的可能非常大。因為肛門的內部結構比較薄弱,直腸的腸壁較陰道壁更容易破損,精液里面的病毒就可能通過這些小傷口,進入未感染者體內繁殖。這就是為什么男同性戀比女同性戀者更加容易的艾滋病病毒的原因。這也就是為什么在發現艾滋病病毒的早期,被有些人誤認為是同性戀特有的疾病。由于現在艾滋病病毒傳播到全世界,艾滋病已經不在是同性戀的專有疾病了。


        (2)血液傳播


        輸血傳播:如果血液里有艾滋病病毒,輸入此血者將會被感染。血液制品傳播:有些病人(例如血友病)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒,使用血液制品就有可能感染上HIV。


        在1980年代及1990年代,因為驗血的時候還沒有包括對艾滋病的檢驗,所以有很多普通的病人因為接受輸血,而被感染艾滋病病毒。現如今,全世界都已經認識到這個問題,所以在發達國家因為接受輸血而感染艾滋病病毒的可能性幾乎是零。


        (3)共用針具的傳播:


        使用不潔針具可以使艾滋病毒從一個人傳到另一個人。例如:靜脈吸毒者共用針具;醫院里重復使用針具,吊針等。不光是艾滋病病毒,其他疾病(例如:肝炎)也可能通過針具而傳播。另外,使用被血液污染而又未經嚴格消毒的注射器、針灸針、拔牙工具,都是十分危險的。所以在有些西方國家,政府還有專門給吸毒者發放免費針具的部門,就是為了防止艾滋病的傳播。


        (4)母嬰傳播


        如果母親是艾滋病感染者,那么她很有可能會在懷孕、分娩過程或是通過母乳喂養使她的孩子受到感染。但是,如果母親在懷孕期間,服用有關抗艾滋病的藥品,嬰兒感染艾滋病病毒的可能就會降低很多,甚至完全健康。有艾滋病病毒的母親絕對不可以用自己母乳喂養孩子。


        艾滋病雖然很可怕,但該病毒的傳播力并不是很強,它不會通過我們日常的活動來傳播,也就是說,我們不會經淺吻、握手、擁抱、共餐、共用辦公用品、共用廁所、游泳池、共用電話、打噴嚏等,而感染,甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都沒有關系。


        為什么蚊蟲不會傳染艾滋病病毒?


        蚊蟲的叮咬可能傳播其他疾病(例如:黃熱病,瘧疾等),但是不會傳播艾滋病病毒。因為,當它們叮咬一個人的時候,它們并不會將自己或者前面那個被吸過血的人血液注入。相反,它們將自己的唾液注入,這樣可以防止此人的血液發生自然凝固。而且艾滋病病毒在昆蟲體內只會生存很短的時間,不會在昆蟲體內不斷繁殖。昆蟲本身也不會得艾滋病。


        【疾病防治】


        防止艾滋病的最簡單的辦法就是每次性交的時候,為了避免有體液的交流,一定用避孕套。所以在西方一些國家,有些學校和組織都發放免費的避孕套。但是沒有必要同時使用二個避孕套,反而容易造成破裂。吸毒者,絕對不可以和別人共用針具。艾滋病病毒不會通過空氣、食物、水等一般日常生活接觸傳播。艾滋病的傳播主要與人類的社會行為有關,完全可以通過規范人們的社會行為而被阻斷,是能夠預防的。


        【易感人群】


        人們經過研究分析,已清楚地發現了哪些人易患艾滋病, 并把易患艾滋病的這個人群統稱為艾滋病易感高危人群,又稱之為易感人群。艾滋病的易感人群主要是指男性同性戀者、靜脈吸毒成癮者、血友病患者,接受輸血及其它血制品者、 與以上高危人群有性關系者等。


        (1).男性同性戀者


        包括雙性戀者因為肛交,所以是艾滋病的高危人群。但同性戀不等于艾滋病!


        (2).吸毒者


        經靜脈注射毒品成癮者約占全部艾滋病病例的15%~17%,主要是因為他們在吸毒過程中反復使用了未經消毒或消毒不徹底的注射器、針頭,而其中被艾滋病毒污染的注射器 具無疑造成了艾滋病在吸毒者中的流行和傳播,使吸毒者成為第二個最大的艾滋病危險人群。濫用成癮性藥物和毒品是艾滋病多發和流行的一個重要原因。在歐美使用毒品的風氣盛行并逐漸蔓延到亞洲(特別是 泰國),據美國國家毒品濫用問題研究所最近作出的調查報告 指出,在全美國2.4億人口中,約有1億人非法使用過毒品, 有3000萬到4000萬人經常使用一種或多種毒品,另有200萬人經常使用迷幻藥,而迷幻藥可直接抑制免疫系統的功能。 在亞洲的泰國,估計有10萬靜脈吸毒者,其中75%在曼谷。有不少吸毒者同時又是同性戀者或其他性淫亂者,艾滋病在這些危險因素重疊者中發病更多。美國吸毒人群中艾滋 病抗體陽性者約40萬人之多,男性為女性的兩倍,另外據報導,與男性吸毒者有性接觸史的婦女,艾滋病發病率比一般人 群高30多倍,表明因吸毒而引起的艾滋病發病率之高。但在不同地區,因社會文化、風俗和生活方式的不同,因吸毒而染上艾滋病毒的比例也大不一樣。美國大部分艾滋病 人來自男性同性戀者和雙性戀人,而在歐洲來自吸毒的艾滋 病患者較多,比如因注射吸毒成癮者而受感染的在意大利特別高,在羅馬、馬蘭等大城市中,估計約為20%~70%。據1986年的資料,在意大利有51%的艾滋病是來自注射吸毒者;在西班牙48%的艾滋病患者來自吸毒者,瑞典為32%~ 42%,而在美國則為17%。由于吸毒者使用未消毒的針頭,還可染上其他傳染病如 乙型肝炎等,并對免疫功能造成直接損害作用,從而使吸毒者更易成為艾滋病的攻擊者。


        (3).血友病患者


        第三大易感人群為血友病患者,在所有艾滋病患者中,因血友病而感染病毒的占1%左右。因為血友病是一種因體內缺乏凝血因子Ⅷ而得的疾病,如 果不輸入外源性凝血因子Ⅷ,則病人可以在受輕微外傷后就流血不止。據報導,凝血因子Ⅷ主要存在于治療血友病的血液制品凍干濃縮制劑中。而這種凍干濃縮制劑是近年的產品,暴露于傳染性病原體的危險性較大,每一批號濃縮劑來自2000 至5000個不同供血者的血漿,目前在美國約有6%~8%的 供血者帶有艾滋病毒,故有許多例子證明用美國生產的凝血因子Ⅷ引起血友病病人感染艾滋病。據統計,接受這種因子Ⅷ 治療的A型血的血友病人,血清艾滋病抗體陽性率高達60% ~90%。在我國大陸曾有數例因使用因子Ⅷ而染上艾滋病的 報導;在香港的一次調查中,有71.2%的感染者為血友病患者。另外,根據對血友病的檢測分析,普通血友病患者本身機 體中淋巴細胞成份已有輕度失調,這種免疫功能本身就有輕 度異常的患者,就更易感染上艾滋病病毒。


        (4).接受輸血或血液制品者


        除了抗血友病制劑外,其他血液與血液制品(濃縮血細 胞、血小板、冷凍新鮮血漿)的輸注也與艾滋病的傳播有關。首 次報告的與輸血相關的艾滋病患者是一名嬰兒,該嬰兒接受 了1名艾滋病病人提供的血液后發病。最近,有人總結了美國 18例與輸血有關的艾滋病病例的資料,這18例患者從接受 輸血到臨床癥狀出現的時間為10~43個月(平均24.5個月) 出現卡波濟氏肉瘤的時間是在受血后16個月。這18例艾滋 病病例分別接受了濃縮血細胞(16例)、冷凍血漿(12例)、全 血(9例)和血小板(8例)。在調查中至少發現8名供血者屬于 艾滋病危險人群。所以受血者受染與否與供血者是否艾滋病 人或是否屬艾滋病危險人群有關。另據廣州衛生檢所在 1986年9月至1989年期間對我國進口的10批丙種球蛋白 進行艾滋病毒檢測,其中有8份(80%)艾滋病抗體陽性,這表 明使用進口丙種球蛋白者也可成為艾滋病毒感染對象。


        因為現在全世界已經認識到這個問題,所以以上二類病人因為輸血而得艾滋病病毒的機率是越來越小了。


        (5).與高危人群有性關系者


        與上述高危人群有性關系者是艾滋病的又一易感人群。 同性戀的易感性在前面已提過,這里主要講一下與高危人群 有異性性關系者對艾滋病的易感性。有許多例子可以證明艾 滋病可以在異性性生活中相互傳播。有人報告過兩例非靜脈 吸毒成癮者的女性艾滋病患者,她們也沒有輸血史,但是她們 都有固定的男性艾滋病患者的性伙伴,盡管這種性關系是在 男患者診斷之前就已存在,但是輕癥或無癥狀的艾滋病同樣 有傳染性。與同性戀者、血友病患者、受血者、靜脈吸毒者等高 危人群發生性關系都可能染上艾滋病,因而成為艾滋病傳播 的易感人群。 另據我國10個省市性病及艾滋病感染聯合調查組最近 報導,對性病高危人群中的2687人進行了分析統計,男性 1027名,占38.2%,女性1660名,占61.8%、 15~29歲年齡組的2119名,占78.9%,平均年齡24.3%歲。 在2687名被調查者中,發現性病患者885例,以淋病為主 (占74.3%),女性患病率(34.0%),是男性(16.0%)的2.1 倍,2687人中,艾滋病抗體雖然全部陰性,但是為艾滋病發病 危險人群。如有艾滋病流行,這批人將為主要發病對象。


        (6).艾滋病的其他高發人群


        艾滋病從理論上說任何人群都可易感,但真正的艾滋病 易感人群主要為上面所提的五類人群。從年齡上,艾滋病雖可 發生于任何年齡階段,但事實說明90%以上發生于50歲以 下的人群,而其中又主要發生在兩個年齡組,即20~40歲的 成人組和嬰幼兒組。據從美國對21726例艾滋病的分析中可 看出,發病率以中青年為主,20~49歲占89%,其中30~39 歲占47%。在扎伊爾病人中,平均患病年齡為33.6歲,其中 3/4的病人在20~39歲之間。這說明青少年在艾滋病發病者 中居于重要位置。而且青少年艾滋病患者在以前大多為男性, 但是統計數字表明女性患者正在增加,男女性別比例已由 1985年的4:1下降到1988年的3:1,在1987年~1988年 間女性患者增加了80%,那么,青少年患艾滋病的危險因素 有哪些呢?低年齡組(20歲以下)主要因使用血制品和接受輸 血而感染。據報導在15~16歲因接受輸血或血制品患者的比 例為72%,但隨著年齡增長,這個比例則下降,到17~19歲 降為20%;但是因性行為而染上艾滋病的則隨年齡的增加而 增加,從13~14歲的9%上升到15~16歲的24%和17~18 歲的69%,而20~24歲的男性患者中,90%以上是由于性接 觸而染上艾滋病的,其中36%的患者是因同性戀行為而感 染,有7%還有靜脈注射毒品史。在女性中,最常見的原因是 異性戀接觸(約占44%);其次為靜脈注射毒品成癮者(占 28%),但是在所有女性青年成人的艾滋病患者中,有28%的 人其配偶為男性靜脈注射毒品成癮者。 由于性別、民族或種族的不同,青少年艾滋病的發病率及 發病原因也不同。在美國13~19歲年齡組中艾滋病發病率男 性(18/百萬)為女性(4/百萬)的4.5倍,黑人患者(27/百萬) 和拉丁美洲人患者(25/百萬)分別為白種人(7/百萬)的3.8 倍和3。6倍。在白人青少年中,大部分(50%)經血制品感染。 24%經同性戀接觸感染;在黑人中,44%的艾滋病患者經同性 戀接觸感染,19%因異性關系感染;在拉丁美洲青少年患者中 有35%經靜脈注射毒品感染,29%經同性戀性接觸感染。與白人相比,黑人和拉丁美洲青少年中異性戀性接觸和靜脈注 射毒品者比例較大,這是因為他們中女性患者所占比例較多。由于患有艾滋病的母親也可通 過胎盤、產道、乳汁傳播給出生前或出生后的嬰幼兒,因而由 患有艾滋病的婦女所生的小孩,也是艾滋病的易感者。


        ·艾滋病病毒的特性


        在室溫下,液體環境中的HIV可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天內有傳染性。近年來,一些研究機構證明 ,離體血液中HIV病毒的存活時間決定于離體血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情況下,即使在室溫中放置96小時,仍然具有活力。即使是針尖大小一滴血,如果遇到新鮮的淋巴細胞,艾滋病毒仍可在其中不斷復制,仍可以傳播。病毒含量低的血液,經過自然干涸2小時后,活力才喪失;而病毒含量高的血液,即使干涸2-4小時,一旦放入培養液中,遇到淋巴細胞,仍然可以進入其中,繼續復制。所以,含有HIV的離體血液可以造成感染。但是HIV非常脆弱,液體中的HIV加熱到56度10分鐘即可滅活。如果煮沸,可以迅速滅活;37度時,用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林、35%異丙醇、0.5%來蘇水和0.3%過氧化氫等消毒劑處理10分鐘,即可滅活HIV。


        盡管艾滋病毒見縫就鉆,這些病毒也有弱點,它們只能在血液和體液中活的細胞中生存,不能在空氣中、水中和食物中存活,離開了這些血液和體液,這些病毒會很快死亡。只有帶病毒的血液或體液從一個人體內直接進入到另一個人體內時才能傳播。它也和乙肝病毒一樣,進入消化道后就會被消化道內的蛋白酶所破壞。因此,日常生活中的接觸,如:握手,接吻,共餐,生活在同一房間或辦公室,接觸電話、門把、便具,接觸汗液或淚液等都不會感染艾滋病。


        ·艾滋病病毒對疾病的影響


        HIV (艾滋病病毒)代表人類免疫缺陷病毒。一個人感染了 HIV 以后,此病毒就開始攻擊人體免疫系統,人體免疫系統的一個功能是擊退疾病。經過幾年, HIV 削弱了免疫系統,這個時候,人體就會感染上機會性感染病,如,肺炎,腦膜炎,肺結核。一旦有機會性感染發生,這個人就被認為是患了艾滋病。艾滋病( AIDS )代表獲得性免疫缺陷綜合征。艾滋病本身不是一種病,而是一種無法抵抗其它疾病的狀態或綜合征狀。人不會死于艾滋病,而是會死于與艾滋病相關的疾病。


        ·艾滋病病毒的感染


        艾滋病病毒感染者是指已經感染了艾滋病病毒,但是還沒有表現出明顯的臨床癥狀,沒有被確診為艾滋病的人;艾滋病病人指的是已經感染了艾滋病病毒,并且已經出現了明顯的臨床癥狀,被確診為艾滋病的人。 二者之間的相同之處在于都攜帶艾滋病病毒,都具有傳染性。不同之處在于艾滋病病人已經出現了明顯的臨床癥狀,而艾滋病病毒感染者還沒有出現明顯的臨床癥狀,外表看起來跟健康人一樣。這一時期叫做潛伏期,潛伏期為無癥狀感染期,本期除HIV抗體陽性外,無自覺癥狀和陽性體征。潛伏期長短不一,半年到12年不等,少數可達20年以上。艾滋病病毒在人體內的潛伏期平均為6年。


        1、【機會感染】


        所謂機會感染,即條件致病因素,是指一些侵襲力較低、致病力較弱的微生物,在人體免疫功能正常時不能致病,但當人體免疫功能減低時則為這類微生物造成一種感染的條件,乘機侵襲人體致病,故稱作機會性感染。尸檢結果表明,90%的艾滋病人死于機會感染。能引起艾滋病機會感染的病原多達幾十種,而且常多種病原混合感染。主要包括原蟲、病毒、真菌及細菌等的感染。


        1.原蟲類


        (1)卡氏肺囊蟲肺炎:卡氏肺囊蟲是一種專在人的肺內造穴打洞的小原蟲。人的肉眼看不見,而且用一般的生物培養方法也找不到。卡氏肺囊蟲肺炎主要通過空氣與飛沫經呼吸道傳播。健康人在感染艾滋病毒后,免疫功能受到破壞,這時卡氏肺囊蟲便乘虛而入,在病人體內大量繁殖,使肺泡中充滿滲出液和各種形態的肺囊蟲,造成肺部的嚴重破壞。 卡氏肺囊蟲肺炎在艾滋病流行前是一種不常見的感染,過去僅發現于戰爭、饑餓時期的嬰幼兒,或者接受免疫抑制治療的白血病患兒。卡氏肺囊蟲肺炎是艾滋病患者的一個常見死因,在60%以上的艾滋病患者中屬于最嚴重的機會感染,約有80%的艾滋病患者至少要發生一次卡氏肺囊蟲肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊蟲肺炎時,首先有進行性營養不良、發熱、全身不適、體重減輕、淋巴結腫大等癥狀。以后出現咳嗽、呼吸困難、胸痛等癥狀,病程4~6周。發熱(89%)和呼吸急促(66%)為肺部最常見的體征。某些人肺部還可聽到羅音。卡氏肺囊蟲肺炎常復發,病情嚴重,是艾滋病患者常見的致死原因。卡氏肺囊蟲肺炎病人胸片顯示兩肺廣泛性浸潤。但少部分患者(約占23%)其胸片可示正常或極少異常。據對180例卡氏肺囊蟲肺炎X線胸片檢查所見,表現為兩側間質性肺炎的77例,間質及肺泡炎癥45例,肺門周圍的間質炎癥26例,單側肺泡及間質炎癥24例,未見異常者8例。 肺功能測定示肺總量及肺活量下降,隨著病程的進展而進一步加劇。 氣管鏡或肺穿刺所取之標本可以查到卡氏肺囊蟲,有時還可以查到其它病原體,此時為混合性機會感染。本病病程急劇;亦可緩慢,終因進行性呼吸困難、缺氧、發展為呼吸衰竭而死亡,其病死率可達90%~100%。


        (2)弓形體感染:艾滋病人得弓形體感染主要引起神經系統弓形體病,其發生率為26%。臨床表現為偏癱,局灶性神經異常,抽搐、意識障礙及發熱等。CT檢查可見單個或多個局灶性病變。依據組織病理切片或腦脊液檢查可見弓形體。極少數弓形體累及肺部(1%)。該病是由寄生性原蟲動物鼠弓漿蟲所致的一種動物傳染病。人的感染途徑,先天性感染是由母親經胎盤傳給胎兒。后天性感染是因吃了含有組織囊蟲的生肉或未煮熟的肉而感染。


        (3)隱孢子蟲病:孢子蟲是寄生于家畜和野生動物的小原蟲,人感染后,附于小腸和大腸上皮,主要引起吸收不良性腹瀉,病人表現為難以控制的大量水樣便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高達50%以上。診斷靠腸鏡活檢或糞便中查到原蟲的卵囊。


        2.病毒類


        (1)巨細胞病毒感染:根據血清學調查表明,巨細胞病毒廣泛存在,多數巨細胞病毒感染者無癥狀,但巨細胞病毒感染的病人可在尿、唾液、糞便、眼淚、乳汁和精液中遷延排出病毒。并可經輸血、母親胎盤、器官移植、性交、吮哺母乳等方式傳播。艾滋病伴巨細胞病毒感染時,常表現為肝炎、巨細胞病毒肺炎、巨細胞病毒性視網膜炎、血小板和白細胞減少、皮疹等。確診巨細胞病毒感染必需在活檢或尸解標本中找到包涵體或分離出病毒。根據Guarda等對13例艾滋病人尸解的研究,最常見的診斷是巨細胞病毒感染(12例),其次是卡波濟氏肉瘤(l0例)。所有12例巨細胞病毒感染均為播散性,并且經常影響兩個或多個器官。


        (2)單純皰疹病毒感染:其傳播途徑主要是直接接觸和性接觸,也可經飛沫傳染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破報皮膚侵入人體。孕婦在分娩時亦可傳給嬰兒。感染病毒后可引起艾滋病患者皮膚粘膜損害、累及口周、外陰、肛周、手背或食道以至支氣管及腸道粘膜等,以唇緣、口角的單純皰疹最常見,其損害呈高密集成群的小水皰,基底稍紅,水皰被擦破后可形成潰瘍,其潰瘍特點為大而深且有疼痛,常伴繼發感染,癥狀多較嚴重,病程持續時間長,病損部位可培養出單純皰疹病毒,活檢可查到典型的包涵體。


        (3)EB病毒:該病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可檢測到EB病毒抗體,EB病毒可致原發性單核細胞增多癥,伴溶血性貧血、淋巴結腫大、全身斑疹,T細胞減少等。


        3.真菌類


        (1)念珠菌感染:白色念珠菌是一種條件致病真菌,常存在于正常人的皮膚、口腔、上呼吸道、腸道和陰道粘膜上,可從皮膚和粘膜分泌物、大小便、痰液中培養出來。當人體抵抗力降低或機體菌群失調時,可使白色念珠菌變為致病菌導致念珠菌感染。可分為皮膚念珠菌病和粘膜念珠菌病,后者多見為鵝口瘡--口腔粘膜、舌及咽喉、齒齦或唇粘膜上的乳白色薄膜,易剝離,露出鮮濕紅潤基底。多見于嚴重疾病的晚期,或艾滋病毒感染者。如果同性戀者持續有鵝口瘡無其他原因解釋時,往往表明患者已感染了艾滋病毒或將發展為艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困難及疼痛或胸骨后疼痛,食道鏡檢查可見食道粘膜有不規則潰瘍和白色偽膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性陰道炎、念珠菌性龜頭包皮炎、內臟念珠菌病等。 皮膚、粘膜念珠菌病的診斷有賴于臨床表現和求助于真菌檢查。


        (2)隱球菌病:是由新型隱球菌感染引起的一種急性或慢性深部真菌病。當機體抵抗力減弱時,容易經呼吸道,偶可經腸道或皮膚入侵致病。隱球菌腦膜炎是艾滋病常見的并發癥。有很高的病死率,表現為發熱、頭痛、精神錯亂及腦膜刺激癥狀。肺部隱球菌,以亞急性或慢性發病,伴咳嗽、粘痰、低熱、胸痛、乏力、X線檢查為非特異性改變。對隱球菌病的診斷主要依據臨床表現和真菌檢查確診。


        4.細菌類


        (1)結核桿菌:結核病常發生于有艾滋病感染但尚無艾滋病的病人,這可能因為結核桿菌的毒力強于其它與艾滋病相關的病原體,如卡氏肺囊蟲等,所以結核病更易發生于免疫缺陷早期。 74%~100%的艾滋病感染伴結核病人有肺結核,其癥狀和體征常很難鑒別于其他艾滋病相關的肺部疾病。 艾滋病患者常表現為擴散性的感染。艾滋病感染病人并發結核最突出臨床特征是高發肺外結核,艾滋病伴結核病人或發現結核而診斷艾滋病人中70%以上有肺外結核。艾滋病伴肺外結核最常見的形式為淋巴結炎和粟粒性病變,還常波及骨髓、泌尿生殖道和中樞神經系統。


        (2)非典型分枝桿菌感染:為艾滋病的重要并發癥之一,常波及肝、肺、脾、腎、血液、骨髓、胃腸道、淋巴結等,其表現為發熱、消瘦、吸收不良、淋巴結腫大、肝脾腫大。實驗室檢查為非特異性,確診靠病原分離培養及活檢。


        (3)其他常見的致病菌:綠膿桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌、淋球菌等均可引起機會感染。


        治療

        艾滋病治療前的注意事項

        (一)治療

        本病的治療強調綜合治療,包括:一般治療、抗病毒治療、恢復或改善免疫功能的治療及機會性感染和惡性腫瘤的治療。


        1.一般治療 根據獲得性免疫缺陷綜合征的傳播特點,一般的接觸是不會傳染獲得性免疫缺陷綜合征的。因此,對HIV感染者或獲得性免疫缺陷綜合征患者均無須隔離治療。對無癥狀HIV感染者,可保持正常的工作和生活。但應進行病原治療,并密切監測病情的變化。對獲得性免疫缺陷綜合征前期或獲得性免疫缺陷綜合征患者,應根據病情臥床休息,給予高熱量、多維生素飲食。不能進食者,應靜脈輸液補充營養。加強支持療法,包括輸血及營養支持療法,維持水及電解質平衡。


        2.抗病毒治療 抗病毒治療是獲得性免疫缺陷綜合征治療的關鍵。隨著HIV蛋白酶抑制劑的出現,乃出現高效抗反轉錄病毒聯合療法(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的應用,大大提高了抗HIV的療效,顯著改善了獲得性免疫缺陷綜合征患者的生活質量和預后,使獲得性免疫缺陷綜合征的治療前進了一大步。


        (1)主要的抗病毒藥物:目前已獲批準進入市場的抗HIV的抗病毒藥物已有16種,主要有三大類:核苷類反轉錄酶抑制劑、非核苷類反轉錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑。下面就常用的品種作簡要介紹。


        ①核苷類反轉錄酶抑制劑(nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs):此類藥物能選擇性與HIV反轉錄酶結合,并摻入延長的DNA鏈中,使DNA鏈延長中止,從而抑制HIV的復制和轉錄。此類藥物包括:


        A.齊多夫定(zidovudine,ZDV,AZT):常用劑量200mg,3次/d,或300mg,2次/d。主要不良反應是骨髓抑制,引起貧血或粒細胞減少。其他副作用有肌炎、頭痛、惡心、嘔吐等。此藥已有國產。


        B. 二脫氧胞苷(雙脫氧胞苷,ddc):0.75mg,3次/d。主要副作用有周圍神經炎及胃炎等,但無骨髓抑制作用。目前較少應用。


        C. 地丹諾辛(雙脫氧肌苷,ddi):200mg,2次/d。體重60kg以下者,125mg,2次/d。主要副作用有周圍神經炎及胰腺炎等,可有惡心、腹瀉等消化道癥狀,也無骨髓抑制作用。國內有散劑生產。


        D.司坦夫定(stavudine,D4T):30~40mg,2次/d。不良反應較少,部分患者可有周圍神經炎。有國產。


        E.拉米夫定(lamivudine,3TC):150mg/d,2次/d。該藥耐受性好,無明顯不良反應。國內有供應。


        F.阿巴卡韋(abacavir,ABC):成人300mg,2次/d。


        G. 齊多夫定/拉米夫定(雙肽芝):為ZDV與3 TC的合劑,每片含ZDV300mg,3TC 150mg,1片/次,2次/d。


        H.三協唯(trizivir):為ZDV,3TC與abc的合劑。


        ②非核苷類反轉錄酶抑制劑(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NNRTIs):是一類強力抗HIV藥物,能在納摩濃度下抑制HIV的復制。此類藥物能選擇性作用于HIV反轉錄酶的某個位點,使其失去活性或活性下降,從而抑制HIV復制。但此類藥物易產生耐藥株。主要制劑有以下幾種:


        A.奈韋拉平(nevirapine):200mg/d,連用14天;以后200mg,2次/d。副作用可見皮疹、肝功能損害等。目前有國產藥。


        B. 洛韋胺(羅韋拉得):300mg/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力等。


        C.地拉韋定(delavirdine):400mg,2次/d。副作用可見皮疹、頭痛等。


        D.依法韋倫(efavirenz):600mg/d。副作用有惡心、嘔吐等。


        ③蛋白酶抑制劑(protease inhibitor,PI):HIV-1蛋白酶是一個對稱的二聚體,在該酶的催化下,HIV有兩種蛋白前體裂解為成熟蛋白,所以此酶對病毒的復制非常重要。蛋白酶抑制劑能通過抑制蛋白酶即阻斷HIV復制和成熟過程中所必需的蛋白質合成,從而抑制HIV的復制。此類制劑包括:


        A.沙奎那韋(saquinavir):600mg,2次/d或3次/d。副作用可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀,亦可見頭痛,轉氨酶升高等。


        B.茚地那韋(indinavir):800mg,3次/d。副作用有惡心、嘔吐、頭痛、乏力、眩暈、皮疹等,并可致非結合膽紅素升高、血小板減少、腎結石、血糖升高及脂肪重新分布等,為防止腎結石形成,服藥時應鼓勵患者多飲水。此藥國內有供應。


        C.奈非那韋(nelfinavir):750mg,3次/d。副作用有腹瀉、高血糖等。


        D.利托那韋(ritonavir):300~600mg,2次/d。副作用有惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、感覺異常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。


        上述三類藥物多數都有不良反應,單用很難有效抑制病毒的復制,且易產生耐藥。因此,強調聯合用藥。聯合用藥的方案很多,目前多以一種蛋白酶抑制劑加兩種NRTI制劑,或兩種蛋白酶抑制劑加一兩種NRTI制劑,常見的聯合方案有:沙奎那韋 ZDV 3TC;或奈非那韋 D4T ddi;或茚地那韋 ZDV ddi;或利托那韋 ZDV ddc;或沙奎那韋 利托那韋 D4T 3TC。使用這些聯合方案治療,能同時抑制HIV復制過程的多個環節,可高效抑制HIV復制,最大限度降低耐藥性,提高患者生活質量和存活率,顯著降低母嬰垂直傳播的危險性等。


        關于抗病毒治療的時機 HAART聯合方案應用所取得的療效,重新喚起人們戰勝獲得性免疫缺陷綜合征的信心。一度使許多醫師認為越早治療,效果越好。但是隨著應用時間的延長,人們發現盡管聯合治療能夠抑制血液中的病毒載量到測不到的水平,但是要清除淋巴細胞、巨噬細胞和神經組織內藏匿的病毒并不容易,可能要治療幾十年甚至終身服藥。然而,服藥期間,除了消化道反應和骨髓抑制等常見副作用以外,這些藥物引起的其他嚴重的毒副作用,患者的依從性、順應性比較差,加以HIV的抗藥性越來越大,抗藥性毒株的傳播越來越嚴重等等,迫使醫師慎重考慮治療時機。


        目前主張:①已發展至獲得性免疫缺陷綜合征期者,無論CD4及病毒載量的值高低如何,都應進行治療;②無癥狀者的CD4200×106/L,但350×106/L,病毒載量>55000拷貝數,目前大多主張治療;⑤無癥狀者的CD4>350×106/L,病毒載量

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