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        梅毒疾病

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        疾病介紹

        梅毒是由蒼白螺旋體即梅毒螺旋體引起的一種慢性性傳播疾病。可以侵犯皮膚、粘膜及其他多種組織器官,可有多種多樣的臨床表現,病程中有時呈無癥狀的潛伏狀態。病原體可以通過胎盤傳染給胎兒而發生胎傳梅毒。

            16世紀,由意大利哲學家、醫生吉羅拉莫·弗拉卡斯托羅(Girolamo Fracastoro)用拉丁文寫成一首題為《西菲利斯或高盧病》(《Syphilis,or French Disease》)的詩歌,他在書中描述了一個叫“西菲利斯”的意大利牧羊人因得罪阿波羅神而被罰罹患一種性病。于是,后來人們就把梅毒叫“西菲利斯”了。“西菲利斯”歐洲人寫作“Syphilis”,漢譯作“梅毒”。

            絕大多數是通過性途徑傳播,臨床上可表現為一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潛伏梅毒。是《中華人民共和國傳染病防治法》中,列為乙類防治管理的病種。

        病因

        梅毒是由什么原因引起的?

        本病是由蒼白螺旋體即梅毒螺旋體引起的,梅毒螺旋體是一種非常復雜的微生物,含有很多抗原物質。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜,外膜內是胞漿膜,兩者之間是鞭毛。

        梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進入人體后,經數小時侵入附近淋巴結,2-3日經血液循環播散全身。

        梅毒侵入人體后,經過2-3周潛伏期(稱第一潛伏期),即發生皮膚損害(典型損害為硬下疳)這是一期梅毒。發生皮膚損害后,機體產生抗體,從兔實驗性梅毒的研究證明,梅毒初期的組織學特征是單核細胞侵潤,在感染的第6天,即有淋巴細胞浸潤,13天達高峰,隨之巨噬細胞出現,病灶中浸潤的淋巴細胞以T細胞為主,此時,梅毒螺旋體見于硬下疳中的上皮細胞間隙中,以及位于上皮細胞的內陷或吞噬體內,或成纖維細胞、漿細胞、小的毛細血管內皮細胞之間及淋巴管和局部淋巴結中。由于免疫的作用,使梅毒螺旋體迅速地從病灶中消除,在感染的第24天后,免疫熒光檢測未發現梅毒螺旋體的存在。螺旋體大部分被殺死,硬下疳自然消失,進入無癥狀的潛伏期,此即一期潛伏梅毒。潛伏梅毒過去主要用血清試驗來檢測,現在應用基因診斷能快速、準確的檢測出來。

        未被殺滅的螺旋體仍在機體內繁殖,大約經6-8周,大量螺旋體進入血液循環,向全身播散。引起二期早發梅毒,皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經系統受損。二期梅毒的螺旋體在許多組織中可以見到,如皮疹內、淋巴結、眼球的房水和腦脊液中,隨著機體免疫應答反應的建立,產生大量的抗體,螺旋體又絕大部分被殺死,二期早發梅毒也自然消失,再進入潛伏狀態,此時稱為二期潛伏梅毒。這時臨床雖無癥狀,但殘存的螺旋體可有機會再繁殖,當機體抵抗力下降時,螺旋體再次進入血液循環,發生二期復發梅毒。在抗生素問世之前,可以經歷一次或多次全身或局部的皮膚粘膜復發,且90%的復發是在發病后第一年中。以后隨著機體免疫的消長,病情活動與潛伏交替。當機體免疫力增強時,則使螺旋體變為顆粒形或球形。當免疫力下降時,螺旋體又侵犯體內一些部位而復發,如此不斷反復,2年后約有30%-40%病人進入晚期梅毒。

        在晚期梅毒中,出現典型的樹膠樣腫,如無任何癥狀,胸部,心血管透視檢查和腦脊液檢查陰性,而僅有梅毒血清試驗陽性,此時PCR檢測也呈陽性,則稱為晚期潛伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮膚粘膜、骨骼、心血管、神經系統。也有部分病人梅毒血清滴度下降,最后轉陰,PCR檢測陰性,而自然痊愈。

        以上所述是未經過任何治療的典型變化,但是由于免疫差異與治療的影響,臨床表現差異較大,有的病人可以終身潛伏,有的僅有一期表現而無二期癥狀,或僅有三期梅毒癥狀。

        癥狀

        梅毒有哪些表現及如何診斷?

        一、 后天梅毒

        (一) 一期梅毒

        潛伏期平均3-4周,典型損害為硬下疳(Hard Chancre,Ulcus Durum)開始在螺旋體侵入部位出現一紅色小丘疹或硬結,以后表現為糜爛,形成淺在性潰瘍,性質堅硬,不痛,呈園形或橢園形,境界清楚,邊緣整齊,呈堤狀隆起,周圍繞有暗紅色浸潤,有特征軟骨樣硬度,基底平坦,無膿液,表面附有類纖維蛋白薄膜,不易除去,如稍擠捏,可有少量漿液性滲出物,含有大量梅毒螺旋體,為重要傳染源。硬下疳大多單發,亦可見有2-3個者。以上為典型的硬下疳。但如發生在原有的糜爛,裂傷或已糜爛的皰疹或龜頭炎處,則硬下疳即呈現與此種原有損害相同形狀,遇有此種情況應進行梅毒螺旋體檢查。硬下疳由于性交感染,所以損害多發生在外陰部及性接觸部位,男性多在龜頭、冠狀溝及系帶附近,包皮內葉或陰莖、陰莖根部、尿道口或尿道內,后者易被誤診。硬下疳常合并包皮水腫。有的病人可在陰莖背部出現淋巴管炎,呈較硬的線狀損害。女性硬下疳多見于大小陰唇、陰蒂、尿道口、陰阜,尤多見于宮頸,易于漏診。陰部外硬下疳多見于口唇、舌、扁桃體,手指(醫護人員亦可被傳染發生手指下疳),乳房、眼瞼、外耳。近年來肛門及直腸部硬下疳亦不少見。此種硬下疳常伴有劇烈疼痛,排便困難,易出血。發生于直腸者易誤診為直腸癌。發于陰外部硬下疳常不典型,應進行梅毒螺旋體檢查及基因診斷檢測。硬下疳有下列特點:①損傷常為單個;②軟骨樣硬度;③不痛;④損傷表面清潔。

        硬下疳出現一周后,附近淋巴結腫大,其特點為不痛,皮表不紅腫,不與周圍組織粘連,不破潰,稱為無痛性橫痃(無痛性淋巴結炎)。硬下疳如不治療,經3-4周可以自愈。經有效治療后可迅速愈合,遺留淺在性萎縮瘢痕。硬下疳發生2-3周后,梅毒血清反應開始呈陽性。一期梅毒除發生硬下疳外,少數患者尚可在大陰唇、包皮或陰囊等處出現硬韌的水腫。猶如象皮,稱為硬性浮腫(Edema Induratum)。如患者同時感染由杜克雷氏嗜血桿菌引起的軟下疳,或由性病淋巴肉芽腫引起的崩蝕性潰瘍,則稱為混合下疳。

        一期梅毒的診斷依據:①有不潔性交史,潛伏期3周;②典型癥狀,如單個無痛的硬下疳,多發生在外生殖器;③實驗室檢查:PCR檢測梅毒螺旋體基因陽性或暗視野顯微鏡檢查,硬下疳處取材查到梅毒螺旋體;梅毒血清試驗陽性。此三項檢查有一項陽性即可。

        (二)二期梅毒

        為梅毒的泛發期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出現前的時期,稱為第二潛伏期。二期梅毒疹一般發生在硬下疳消退后3-4周,相當于感染后9-12周。二期梅毒是梅毒螺旋體經淋巴結進入血行引起全身廣泛性損害。除引起皮膚損害外,尚可侵犯內臟及神經系統。

        二期梅毒在發疹前可有流感樣綜合征(頭痛,低熱,四肢酸困),這些前驅癥,約持續3-5日,皮疹出后即消退。

        二期梅毒的皮膚損害可分為斑疹、丘疹及膿皰疹,后者已少見。

        斑疹,又稱玫瑰疹(薔薇疹),最多見。約占二期梅毒70%-80%。早發型者類似傷寒病的玫瑰疹。為淡紅色,大小不等,直徑約為0.5-1.0cm大小的園形或橢園形紅斑,境界較清晰。壓之退色,各個獨立,不相融合,對稱發生,多先發于軀干,漸次延及四肢,可在數日內滿布全身(一般頸、面發生者少)。自覺癥狀不明顯,因此常忽略(在溫熱環境中不易看出,在室溫較低則明顯易見)。發于掌跖者,可呈銀屑病樣鱗屑,基底呈肉紅色,壓之不退色,有特征性。大約經數日或2-3周,皮疹顏色由淡紅,逐漸變為褐色、褐黃、最后消退。愈后可遺留色素沉著。應用抗梅毒藥物治療后可迅速消退。復發性斑疹通常發生于感染后2-4個月,亦有遲于6個月或1-2年者。皮損較早發型大,約如指甲蓋或各種錢幣大小,數目較少,呈局限性聚集排列,境界明顯,多發于肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等處。本型經過時間較長,如不治療,則消退后可反復再發,經過中可中央消退,邊緣發展,形成環狀(環狀玫瑰疹)。

        本期梅毒血清反應呈強陽性。PCR檢測梅毒螺旋體DNA呈陽性反應。

        丘疹及斑丘疹,臨床亦常見,約占二期梅毒40%左右。發生時間較斑疹稍遲。依其癥狀及臨床經過,可分為大型丘疹及小型丘疹。

        大型丘疹:直徑約為0.5-1cm,半球形浸潤丘疹,表面光滑,暗褐色到銅紅色,較久皮疹中心吸收,凹陷或出現脫屑,好發于軀干兩側、腹部、四肢屈側、陰囊、大小陰唇、肛門、腹股溝等處,可有鱗屑,稱丘疹鱗屑性梅毒疹或銀屑病樣梅毒疹(Psoriasiform syphilid),有較大的鱗屑斑片,鱗屑呈白色或不易剝離的痂皮,痂下有表淺糜爛,邊緣紅色暈帶,似銀屑病樣。好發于軀干,四肢等處。

        小型丘疹,也稱梅毒性苔蘚粟粒,大小大多與毛囊一致,呈園錐狀,為堅實的尖頂小丘疹,褐紅,群集或苔蘚樣。發生較晚,在感染后1-2年內發生,持續時間較長,未經治療2-3月內不消退,有的丘疹排列成環狀或弧形,稱環狀梅毒疹。好發于陰囊及項部,可查見梅毒螺旋體,梅毒血清反應強陽性。

        膿皰疹:現已少見。可見于營養不良,體質衰弱,酗酒及吸毒者。皮疹大型者有膿皰瘡樣,深膿皰瘡樣,蠣殼瘡樣。小型者有痘瘡樣及痤瘡樣等形式,病人常伴有發熱,全身不適等。皮損多具有銅紅色浸潤,根據病史,梅毒螺旋體檢查及梅毒血清反應易與尋常性痤瘡、膿皰瘡鑒別。其中蠣殼瘡樣具有特異的蠣殼樣皮損,易于識別。

        二期梅毒粘膜損害可單發,亦可與其他梅毒疹并發。在單獨發生時易被忽略。吸煙、酗酒及經常攝取過熱及刺激性食物者以及牙齒衛生差者易于發生或復發。常見的損害為粘膜白斑(Leukoplasia,Mocus patch)。好發于口腔或生殖器粘膜、肛門粘膜。發于肛門粘膜者,排便時疼痛,甚至可有出血。損害為圓形或橢圓形,境界清楚,表面糜爛,略高于粘膜面的灰白色或乳白色斑片,周圍有暗紅色浸潤,大小如指甲蓋或稍大,數目多少不等。可增大或相互融合成花環狀或不正形。亦可發展成潰瘍,潰瘍基底常呈黑色薄膜,不易剝離,剝離后基底不平,且易出血。無自覺癥,已形成潰瘍者則感疼痛。粘膜白斑表面有大量梅毒螺旋體,為重要傳染源。

        梅毒性脫發:約10%二期梅毒病人發生。這是毛囊受梅毒性浸潤所致,毛發區微細血管阻塞,供血不良引起。表現為梅毒性斑禿或彌漫性脫發,前者為0.5cm左右的禿發斑,呈蟲蛀狀。彌漫性脫發,面積較大,稀疏,頭發長短不齊。常見于顳部、頂部和枕部、眉毛、睫毛、胡須和陰毛亦有脫落現象。二期梅毒禿發局部存在梅毒螺旋體。而且梅毒螺旋體的部位與細胞浸潤部位基本一致,所以認為梅毒性禿發可能與梅毒螺旋體的侵入部位有關。梅毒螺旋體不侵入毛乳頭而侵犯毛囊的較上部,所以梅毒性禿發中以不完全禿發斑片為主。但是梅毒性脫發不是永久性脫發,如及時進行治療,頭發可以在6~8周內再生,甚至不治療也可以再生。

        梅毒性白斑,多見于婦女患者。一般發于感染后4-5個月或1年,好發于頸項兩側,亦可見于胸、背、乳房、四肢、腋窩、外陰、肛周等部。患部色素完全脫失,周圍色素增加,類似白癜風。大小不等。可相互融合成大片,中間呈網眼狀,網眼內色素脫失。梅毒性白斑常與梅毒性脫發伴發。存在時間較長,頑固不易消失,可7-8年,可延至三期梅毒時,常伴有神經系統梅毒或在神經梅毒發生前出現。腦脊髓液有異常改變。梅毒血清反應陽性。根據病史,其他部位梅毒癥狀,梅毒血清反應陽性等,可與白癜風鑒別。

        二期梅毒亦可累及指甲,出現甲溝炎、甲床炎及其他異常改變,與其他非梅毒性的甲病類似。梅毒性甲溝炎周圍可有暗紅色浸潤。二期梅毒也可出現骨炎、骨膜炎、關節炎、虹膜睫狀體炎、視網膜炎,并可累及神經系統,但無臨床癥狀,稱二期無臨床癥狀神經梅毒。亦可出現梅毒性腦膜炎,腦血管及腦膜血管梅毒,出現頭痛及相應的神經系統癥狀。

        顯發性二期梅毒的血清反應多呈強陽性。二期梅毒損害一般無自覺癥狀,偶有微癢。如發生骨膜炎或骨炎則感疼痛,此種疼痛以夜間為甚,白晝較輕或不疼。不經治療1-2個月后可以消失,抗梅治療后消退迅速。

        二期梅毒早發疹與復發疹,首批出現者為二期早發疹,其特點為皮損數目較多,形態較小,大多對稱性散在發生,好發于軀干及四肢伸則。消退后又復發者為二期復發梅毒疹,其特點為皮損數少,形態較大,多單側簇集排列,常呈環形、半球狀、不正形等,好發于肢端,如頭、面、肛周、外陰、掌跖或四肢屈側。鑒別早發疹與復發疹對于治療及預后有一定意義。一般早發梅毒疹病程短,易治愈,預后較好,而復發梅毒疹病程較長,療效及預后均不如早發梅毒。

        二期梅毒診斷依據:①有不潔性交,硬下疳史;②多種皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、粘膜損害,蟲蛀樣脫發,全身不適,淋巴結腫大;③實驗室檢查:在粘膜損害處取材,暗視野顯微鏡下找到梅毒螺旋體;梅毒血清試驗陽性;PCR檢測梅毒螺旋體DNA陽性。

        (三)三期梅毒(晚期梅毒)

        發生時間一般在發病后2年,但也可更長時間達3-5年者。好發于40-50歲之間。主要是由于未經抗梅毒治療或治療時間不足,用藥量不夠。機體內外環境失調亦有一定關系。過度飲酒,吸咽,身體衰弱及患者有結核等慢性病者預后不良。

        三期梅毒的特征如下:①發生時間晚(感染后2-15年),病程長,如不治療,可長達10-20-30年,甚至終生;②癥狀復雜,可累及任何組織器官,包括皮膚、粘膜、骨、關節以及各內臟,較易侵犯神經系統,易與其它疾病混淆,診斷困難;③體內及皮損中梅毒螺旋體少,傳染力弱,但破壞組織力強,常造成組織缺損,器官破壞,可致殘廢,甚至危及生命;④抗梅治療雖有療效,但對已破壞的組織器官則無法修復。⑤梅毒血清反應不穩定,陰性率可達30%以上,腦脊液常有改變。

        三期梅毒皮膚粘膜損害占晚期良性梅毒發生率的28.4%,多數在感染后3-10年內發生。臨床上可分結節性梅毒疹、樹膠腫、近關節結節。皮膚損害有如下特點;①數目少,孤立或簇集而非對稱,常發生于易受外傷部位;②全身癥狀輕微,皮損缺乏自覺癥如侵犯骨膜及骨則感疼痛,以夜間為甚;③有樹膠腫性浸潤硬結,破潰后形成的潰瘍其底仍有硬固性浸潤,消退甚慢,常達數月以上;④潰瘍具有特異的腎形或馬蹄形;⑤潰瘍可中心治愈,而邊緣常繼續擴延;⑥損害表面梅毒螺旋體少,暗視野鏡檢難以查見,但接種可呈陽性;⑦破壞組織力大,愈合可形成瘢痕。

        結節性梅毒疹(nodular Syphilid):多發生于感染后3-4年內,損害好發于頭部、肩部、背部及四肢伸側。為一群直徑約為0.3-1.0cm大小的浸潤性結節,呈銅紅色,表面光滑或附有薄鱗屑,質硬,患者無自覺癥狀,結節的演變可能有兩種結局,一是結節變平吸收,留下小的萎縮斑,長期留有深褐色色素沉著。另一結局是中心壞死,形成小膿腫,破潰后形成潰瘍,形成結節性潰瘍性梅毒疹,愈后留下淺瘢痕。瘢痕周圍有色素沉著,萎縮處光滑而薄,在邊緣可出現新損害。這是本癥的特征。新舊皮疹此起彼伏,新的又發生,可遷延數年。

        樹膠腫(gumma)在三期梅毒中多見,約占三期梅毒61%。為深達皮之下硬結。初發如豌豆大小,漸增大如蠶豆乃李子大或更大,堅硬,觸之可活動,數目多少不定。開始顏色為正常皮色,隨結節增大,顏色逐漸變為淡紅、暗紅乃至紫紅。結節容易壞死,可逐漸軟化,破潰,流出樹膠樣分泌物,可形成特異的園形、橢園形、馬蹄形潰瘍,境界清楚,邊緣整齊隆起如堤狀,周圍有褐紅或暗紅浸潤,觸之有硬感。常一端愈合,另一端仍蔓延如蛇行狀。自覺癥狀輕微,如侵入骨及骨膜則感疼痛,以夜間為甚。可出現在全身各處,而以頭面及小腿伸側多見,病程長,由數月至數年或更久,愈后形成瘢痕,瘢痕繞有色素沉著帶。樹膠腫可侵及骨及軟骨,骨損害多見于長管骨炎,可出現骨、骨膜炎。發生在頭部者常破壞顱骨,發于上腭及鼻部者,可破壞硬腭及鼻骨,形成鼻部與上腭貫通。發于大血管附近者可侵蝕大血管,發生大出血。樹膠腫經過抗梅治療可吸收而不留瘢痕。也有不破潰而形成境界明顯的淺部浸潤者。

        三期梅毒也可發生局限性或彌漫性脫發、甲溝炎。臨床表現與二期梅毒相同。

        三期梅毒亦可累及粘膜,主要見于口腔、舌等處,可發生結節疹或樹膠腫。發于舌者可呈限局限性單個樹膠腫或彌漫性樹膠浸潤,后者易發展成慢性間質性舌炎,呈深淺不等溝狀舌,是一種癌前期病變,應嚴密觀察,并給以足量抗梅治療。有時病變表淺,舌乳頭消失,紅色光滑。舌損害無自覺癥,但食過熱或酸性食物則感疼痛。

        近關節結節,在髖、肘、膝及骶等大關節伸側附近,可出現堅硬無痛結節,表面皮膚無炎癥,呈正常皮色或顏色較深。經過緩慢,不破潰。結節內可查見梅毒螺旋體,常合并其他梅毒體征,梅毒血清試驗陽性,抗梅治療容易消退。此種結節有人認為是皮膚結締組織,是由一種對結締組織有特殊親和性梅毒螺旋體所引起。三期梅毒可出現眼損害,如虹膜睫狀體炎、視網膜炎、角膜炎等。心血管被累時,可發生單純主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤及冠狀動脈心臟病等。亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系統,但無特異癥狀,可結合病史作相應有關檢查。三期梅毒易侵犯神經系統,除臨床上無變化,腦脊液檢查有異常改變的無癥狀神經梅毒外,尚可出現腦膜血管梅毒,腦實質梅毒。

        三期梅毒的診斷依據:①有不潔性交,早期梅毒史;②典型癥狀如結節性梅毒疹、樹膠腫、主動脈炎、動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤、脊髓癆、麻痹性癡呆;③實驗室檢查:梅毒血清試驗,非螺旋抗原血清試驗約66%陽性;螺旋體抗原血清試驗陽性。腦脊液檢查,白細胞和蛋白量增加,性病研究實驗室試驗(VDRL)陽性。

        關于神經梅毒的診斷,不能用任一單獨試驗確診所有的神經梅毒。可以根據下述條件,如梅毒血清學試驗陽性,腦脊液細胞數及蛋白異常,或腦脊液VDRL陽性(不作腦脊液RPR試驗)而臨床癥狀可有可無。腦脊液VDRL是腦脊液中的標準血清學方法,在排除血清污染的情況下,若腦脊液出現VDRL陽性,即應考慮為神經梅毒。然而,神經梅毒者腦脊液VDRL亦可呈陰性反應。

        潛伏梅毒:潛伏梅毒是指已被確診為梅毒患者,在某一時期,皮膚、粘膜以及任何器官系統和腦脊液檢查均無異常發現,物理檢查,胸部X線均缺乏梅毒臨床表現,腦脊液檢查正常,而僅梅毒血清反應陽性者,或有明確的梅毒感染史,從未發生任何臨床表現者。稱潛伏梅毒。潛伏梅毒的診斷還要根據曾患一期,二期梅毒的病史,與梅毒的接觸史及分娩過先天性梅毒的嬰兒史而定。以前的梅毒血清試驗陰性結果和疾病史或接觸史有助于確定潛伏梅毒的持續時間。感染時間2年以內為早期潛伏梅毒,2年以上為晚期潛伏梅毒,另一類則為病期不明確的潛伏梅毒。潛伏梅毒不出現癥狀是因為機體自身免疫力強,或因治療而使螺旋體暫時被抑制,在潛伏梅毒期間,梅毒螺旋體仍間歇地出現在血液中,潛伏梅毒的孕婦可感染子宮內的胎兒。亦可因獻血感染給受血者。

        早期潛伏梅毒可依據下述條件綜合作出判斷:①連續的梅毒血清學試驗變化,即非螺旋體試驗是否增加4倍或4倍以上;②是否有一期或二期梅毒的癥狀史;③其性伴侶是否有病程在2年以內的一期、二期或潛伏梅毒;④基因檢測梅毒螺旋體DNA陽性方可確診。除早期潛伏梅毒以外,其他幾乎均為病期不明的梅毒,對這類梅毒應按晚期潛伏梅毒處理。對新生兒期后診斷的潛伏梅毒患兒,應仔細地分析母親的病史和患兒的出生情況,以確定患者是先天還是后天梅毒。應檢查所有潛伏梅毒患者是否有三期梅毒的表現,如主動脈炎、神經梅毒、樹膠腫及虹膜炎等。

        妊娠梅毒:梅毒與妊娠可相互影響。妊娠梅毒可通過胎盤傳染胎兒,由于妊娠梅毒的胎盤血管梗阻,影響胎兒營養,易發生流產,早產或死產,雖可足月分娩,但約有64.5%胎兒已感染梅毒,發生先天梅毒,其中有15%~20%為早發性先天梅毒。梅毒對妊娠的影響亦大,婦女梅毒患者雖可受孕,但妊娠率卻明顯減低。活動期梅毒的不孕率為23%~40%,較正常者高1-5倍。妊娠梅毒對孕婦健康影響甚大,可發生消瘦、乏力、營養消耗,對疾病抵抗力下降。如為早期梅毒,影響健康更為嚴重,除發生上述癥狀外,并可出現發熱、盜汗、貧血、骨關節易被累,可出現骨質脫鈣,關節痛,由于胎盤內血管梗塞,易發生胎盤早期剝離而發生流產、早產、死產。

        梅毒的胎盤除上述血管變化外,重量常增加,母體面腫脹,色淡白,絨毛由于其中血管梗塞,數量大為減少,間質細胞密度增加,胎盤內可檢見梅毒螺旋體。

        妊娠梅毒在診斷時必須詳細詢問其本人及其配偶有無梅毒病史,本人有無流產及早產史。梅毒孕婦必須進行梅毒血清試驗:①妊娠前期及中期(或晚期)各1次(勿在分娩前后數日作,易發生假陽性反應);②如丈夫患梅毒而本人無梅毒癥狀,血清反應為陰性,但所生子女10歲前發生晚期梅毒癥狀者,患兒之母按潛伏梅毒處理;③少數孕婦亦可出現生物學假陽性反應(多為弱陽性)。如孕婦及其配偶均無梅毒病史及梅毒癥狀,亦無既往可疑史,兩次血清檢查,一次為可疑,復診時為弱陽性,應繼續進行觀察,暫不給抗梅治療,可每2-3周作血清反應一次,同時作血清定量試驗,觀察滴度有無上升情況。對本人應進行詳細體檢,并于分娩時檢查臍帶及胎盤有無異常。如有可疑,可刮取臍帶靜脈壁及胎盤的胎兒面進行暗視野鏡檢梅毒螺旋體;④妊娠梅毒常并發頑固蛋白尿,進行抗梅治療常可消失;⑤凡妊娠梅毒除對孕婦進行全面檢查外,還應對其配偶進行詳細檢查。

        患有梅毒的孕婦,如在妊娠早期給以充分的抗梅治療,胎兒可不被感染,如在妊娠晚期治療,則不能預防胎兒感染。患有梅毒的母親,在分娩后應對其新生嬰兒進行隨訪,至少半年。吸毒的孕婦可增加對胎兒的傳染。

        胎兒梅毒;梅毒螺旋體進入胎兒體內,可引起各個臟器的病理改變,其損害輕重,與母體的病期以及胎兒被傳染的時間有關。主要病變有:

        ①皮膚:兒體較正常胎兒小、體重輕,皮下脂肪少,皮膚干燥,呈暗灰色,脆弱,易剝脫露出糜爛面,掌跖皮膚增厚發亮,常有大皰。若為死胎,則皮膚呈浸漬軟化,易剝離呈糜爛面。粘膜易發生潰瘍、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此種情況的胎兒,大多為梅毒胎兒。

        ② 肝臟:易被侵犯,增大變硬,重量達體重1/8-1/10(正常者為1/30)。外表呈特異的褐黃色。切面可見黃色粟粒結節。有時亦可有樹膠腫及瘢痕。切片鏡檢可見門靜脈及肝靜脈壁增厚,肝管變粗,管腔狹窄,肝小葉周圍有高度結締組織增生及淋巴樣細胞,漿細胞浸潤,有腹水。

        ③ 肺臟,可侵犯一葉或全部,呈特異的病變,肺葉增大變實,呈蒼白色,所謂白色肺炎。肺泡內大部無空氣,故將肺置于水中不能浮起。支氣管及肺泡壁有限局性或彌漫性的淋巴細胞,漿細胞及單核細胞浸潤。

        ④ 脾臟,顯著變大增重(較正常約重2-3倍),鏡下可見血管壁有小細胞浸潤及小動脈周圍纖維性變。

        ⑤ 腎臟,常被侵犯,除小細胞浸潤外,可發生腎小管變性。出血性血管球性腎炎及間質性腎炎改變。

        ⑥ 胰臟增大,鏡下呈彌漫性纖維增生及細胞浸潤,以后主質發生萎縮。

        ⑦ 骨,有特異的骨軟骨炎。長骨的骨骺與骨干間為不整齊的鋸齒狀,以后骨與骨骺可松軟分離,形成假癱。

        二、先天梅毒

        先天梅毒在胎期由梅毒孕婦借血行通過胎盤傳染于胎兒,故亦稱胎傳梅毒。通常約在懷孕四個月經胎盤傳染,胎兒可死亡或流產。如孕婦感染梅毒五年以上,胎兒在子宮內傳染就不大可能。2歲以內為早期先天梅毒,超過2歲為晚期先天梅毒,特點是不發生硬下疳,早期病變較后天梅毒為重,晚期較輕,心血管受累少,骨骼,感管系統如眼、鼻受累多見。

        早期先天梅毒,在出生后不久即發病者多為早產兒,營養不良,生活力低下,體重輕,體格瘦小,皮膚蒼白松馳,面如老人,常伴有輕微發熱。皮疹與后天二期梅毒略同,有斑疹、斑丘疹、丘疹、膿皰疹等。斑疹及斑丘疹發于臀部者常融合為暗紅色浸潤性斑塊,表面可有落屑或略顯濕潤。在口周圍者常呈脂溢性,周圍有暗紅色暈。發于肛圍、外陰及四肢屈側者常呈濕丘疹和扁平濕疣。膿皰疹多見于掌跖,膿皰如豌豆大小,基底呈暗紅或銅紅色浸潤,破潰后呈糜爛面。濕丘疹、扁平濕疣及已破潰膿皰的糜爛面均有大量梅毒螺旋體。少數病人亦可發生松馳性大皰,亦稱為梅毒性天皰瘡,皰內有漿液膿性分泌物,基底有暗紅色浸潤,指甲可發生甲溝炎、甲床炎。亦可見有蠣殼瘡或深膿皰瘡損害。下鼻甲腫脹,有膿性分泌物及痂皮,可堵塞鼻腔,可使患者呼吸及吮乳困難,為乳兒先天梅毒的特征之一。如繼續發展可破壞鼻骨及硬腭,形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉頭及聲帶被侵犯,可發生聲音嘶啞。

        可伴發全身淋巴結炎。稍長的幼兒梅毒皮損與后天復發梅毒類似,皮損大而數目多,常呈簇集狀,扁平濕疣多見。粘膜亦可被累,少數病兒可發生樹膠腫。骨損害、骨損傷在早期先天梅毒最常發生,梅毒性指炎造成彌漫性梭形腫脹,累及一指或數指,有時伴有潰瘍。骨髓炎常見,多發于長骨,其他有骨軟骨炎、骨膜炎,疼痛,四肢不能活動,似肢體麻痹,故稱梅毒性假癱。

        內臟損害可見肝脾腫大,腎臟被侵可出現蛋白尿、管型、血尿、浮腫等。此外,尚可見有睪丸炎及附睪炎,常合并陰囊水腫。眼損害有梅毒性脈絡網炎、虹膜睫狀體炎、視網膜炎、視神經炎等。神經系統亦可被累,可發生腦軟化、腦水腫、癲癇樣發作,腦脊髓液可出現病理改變。

        晚期先天梅毒一般在5-8歲開始發病,到13-14歲才有多種癥狀相繼出現,晚發癥狀可于20歲左右才發生。晚期先天性梅毒主要侵犯皮膚、骨骼、牙、眼及神經等。①皮膚粘膜損害:可發生樹膠腫,可引起上腭,鼻中隔穿孔,鞍鼻(鼻深塌陷,鼻頭肥大翹起如同馬鞍)。鞍鼻患者同時可見雙眼間距離增寬,鼻孔外翻。鞍鼻一般在7-8歲出現,15-16歲時明顯;②骨骼:骨膜炎、骨炎、骨疼、夜間尤重。骨膜炎常累及腔管,并常限于此者,可引起骨前面肥厚隆起呈弓形,故稱為佩刀脛(脛骨中部肥厚,向前凸出),關節積水,通常為兩膝關節積液,輕度強直,不痛,具有特征性。①前額園凸;半月形門齒(郝秦生Hutchinson齒)其特點即恒齒的兩個中門齒游離緣狹小,中央呈半月形缺陷,患齒短小,前后徑增大,齒角鈍園,齒列不整。第一臼齒形體較小,齒尖集中于咬合面中部,形如桑椹,稱為桑椹齒。以上實質性角膜炎,梅毒性迷路炎以及半月形門齒三種特征如同時出現,稱為郝秦生三聯征。②實質性角膜炎:晚期先天梅毒有50%可出現此種病變。眼的實質性角膜炎約有95%為梅毒性。本癥多為雙側性,也可先發生于一側,繼而發生于另一側。經過遲緩,病程較長,對抗梅毒療法有抗拒性,抗梅毒療法難控制其進行,預后難定,患兒年齡較小,且身體健康較好,治療充分者預后較好,否則可致盲;③神經性耳聾:系迷路被侵犯引起的迷路炎。多見于15歲以下患者,通常多侵兩耳, 發病突然,經過中時輕時重,可伴有頭暈及耳鳴。對抗梅療法有抗拒性,常不能抑制其發展,終于耳聾。梅毒性迷路炎與非梅毒性者不易鑒別。

        先天潛伏梅毒:無臨床癥狀,梅毒血清反應陽性為先天潛伏梅毒。

        先天梅毒診斷依據:①家庭史其母患梅毒;②有典型損害和體征;③實驗室檢查,從損害、鼻分泌物或胎盤臍帶取材查到梅毒螺旋體;④梅毒血清試驗陽性;⑤基因檢測梅毒螺旋體DNA陽性。

        梅毒合并HIV感染:近年來,出現了許多梅毒患者合并HIV感染的病例,改變了梅毒的臨床病程。因為梅毒患者生殖器潰瘍是獲得及傳播HIV感染的重要危險因素;而HIV可致腦膜病變,使梅毒螺旋體易穿過血腦屏障而引起神經梅毒。

        因HIV感染,免疫受損,早期梅毒不出現皮膚損害,關節炎、肝炎和骨炎,患者因缺乏免疫應答,表面上看來無損害,實質上他們可能正處于活動性梅毒階段。由于免疫缺陷梅毒發展很快,可迅速發展到三期梅毒。甚至出現暴發,如急進的惡性梅毒(Lues Malighna)。HIV感染還可加快梅毒發展成為早期神經梅毒,在神經受累的梅毒病例中,青霉素療效不佳。在60年代和70年代,用過青霉素正規治療后再發生神經梅毒的病例很少見。但近幾年來,大批合并HIV感染的梅毒患者,發生了急性腦膜炎,顱神經異常及腦血管意外。

          梅毒的診斷應十分認真仔細、因為它和許多其它疾病的表現有相似之處,表現多樣,復雜且病程很長,有很長的時間處于潛伏狀態,診斷時必須結合病史,體格檢查及化驗結果,進行綜合分析判斷,必要時還需進行追蹤隨訪,家庭調查和試驗治療等輔助方法。

        一、 病史:



        (一) 不潔性交史:應盡量詢問患者的嫖娼史或其他不潔性交史以確定傳染源。如肛門有硬下疳,應詢問是否有肛交史。問清楚不潔性交的時間,對于確定梅毒的潛伏期是十分必要的。

        (二) 現病史:有無陰部潰爛、皮膚紅斑、丘疹、濕疣史,有否發生過硬下疳、二、三期梅毒史。梅毒血清學試驗檢測情況。

        (三) 婚姻史:有無涉外婚姻,結婚次數,配偶有無性病或可疑性病的臨床表現等。

        (四) 分娩史:有無先兆流產、早產、流產和死產的病史,過去有無分娩胎傳梅毒兒史。

        (五) 如有可疑先天性梅毒,應詢問父母是否患過梅毒,及兄弟姐妹受染情況及本人有無早期和晚期梅毒的癥狀和體征。

        (六) 如懷疑潛伏梅毒,詢問傳染史以及有無存在致使血清試驗生物學假陽性的疾病。

        (七) 治療史:是否做過驅梅治療,用藥劑量及療程,是否正規,有無藥物過敏史等。

        二、體格檢查

        (一) 一般檢查:生長發育狀況是否良好,精神狀態情況;

        (二) 皮膚粘膜:根據早期和晚期梅毒的皮膚損害特點仔細檢查全身皮膚、粘膜、淋巴結、毛發、生殖器官、肛門、口腔等。

        (三) 特殊檢查:眼、骨骼系統、心臟及神經系統的深入檢查或進行專科檢查。

        三、 實驗室檢查:

        (一) 早期梅毒應做梅毒螺旋體暗視野顯微鏡檢查。

        (二) 梅毒血清反應素試驗(如VDRL、USR或RPR試驗),有必要時再做螺旋體抗原試驗(如FTA-ABS或TPHA試驗)。

        (三) 腦脊液檢查,以除外神經梅毒,尤其無癥狀神經梅毒,早期梅毒即可有神經損害,二期梅毒有35%的病人腦脊液異常,因此要檢查腦脊液。

        (四)基因診斷檢測。

        檢查

        梅毒應該做哪些檢查?

        1.暗視野顯微鏡檢查 一期、二期梅毒和早期先天性梅毒應采用暗視野顯微鏡檢查皮損分泌物中的蒼白密螺旋體,陽性者應見到有規律螺旋運動的病原體。暗視野檢查簡便、快捷而準確。一處皮損只有連續3次檢查后仍未發現梅毒螺旋體才能判為陰性。暗視野顯微鏡檢查法不適合用于口腔黏膜的損害,因為顯微鏡下見到的梅毒螺旋體無法與口腔中非致病的螺旋體區別。應注意檢查前皮損部位不能外用抗生素,或使用含抗生素的生理鹽水作為檢查的載液。標本中已死亡的梅毒螺旋體可用直接或間接免疫熒光染色或免疫過氧化物酶染色法鑒別。

        2.血清試驗 根據所用的抗原不同分為兩類。

        (1)非梅毒螺旋體抗原血清試驗(類脂質血清反應):用正常牛心肌的心磷脂(cardiolipin)為抗原,與梅毒患者血清中抗心磷脂抗體(即反應素)結合,結合后發現凝集,生成絮狀物為陽性反應。用于梅毒診斷、療效觀察和對復發或再感染的監測。方法有:

        ①性病實驗室試驗(Venereal Disease Research Laboratory test,又稱VDRL試驗):該試驗是1946年美國性病研究實驗室創建的,故以該實驗室命名。試驗在玻片上進行,可以定性或半定量,低倍顯微鏡觀察結果。

           ②快速血漿反應素(rapid plasma reagin,RPR)試驗:為VDRL試驗的改良法,可使用血漿。原理是用未經處理的活性炭顆粒(直徑3~5μm)吸附VDRL抗原。此顆粒若與待檢血清中的反應素結合,便形成黑色凝集塊,肉眼即可識別,不需低倍鏡觀察。試驗在專用紙卡的反應圈(內徑18 mm)內進行。此試驗敏感性高,具一定特異性,而且經濟、方便、快速,適合大規模篩選且能定性或半定量。

        (2)梅毒螺旋體抗原血清試驗:用活的或死的梅毒螺旋體或其他成分作為抗原檢查抗梅毒螺旋體抗體。這種方法敏感性及特異性都高,用于證實試驗,尤其適用晚期梅毒,但血和腦脊液行RPR試驗均為陰性者。由于這類方法檢測的是抗梅毒螺旋體IgG抗體,即使患者已經經過充分的治療,IgG抗體仍保持陽性,所以不能用以觀察療效、復發及再感染。

        ①熒光密螺旋體抗體吸收試驗(FTA-ABS試驗):用間接免疫熒光法檢查血清中抗梅毒螺旋體抗體。

        ②梅毒螺旋體抗體微量血凝試驗(MHA-TP):用梅毒螺旋體提取物致敏的紅細胞微量血凝分析法檢查相應的抗梅毒螺旋體抗體。其滴度在1∶80以上則可判定為抗體陽性。此試驗的特異性與敏感性均高,而且方法比FTA-ABS試驗簡便,故應用廣泛。

        ③梅毒螺旋體制動試驗(TPI):活的梅毒螺旋體加入患者血清,在補體參與下,梅毒螺旋體活動可受到抑制。

        梅毒血清試驗除技術性假陽性外,還有生物性假陽性反應。這些反應來自患者生理狀況的變化和其他的一些疾病。一些非梅毒的感染性疾病可引起急性生物學假陽性反應,如麻疹、風疹、水痘、牛痘疹、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、上呼吸道感染、肺炎鏈球菌性肺炎、亞急性細菌性心內膜炎、活動性肺結核、絲蟲病、瘧疾、錐蟲病、鼠咬熱、回歸熱及鉤端螺旋體病等,但這些病的血清反應效價較低,且多在6個月內轉為陰性。用梅毒螺旋體血凝試驗(TPHA)、FTA-ABS或TPI檢測,結果為陰性。另外一些能引起非螺旋體抗原血清試驗慢性生物學假陽性反應的疾病有系統性紅斑狼瘡、盤狀紅斑狼瘡、類風濕關節炎、風濕性心臟病、麻風、肝硬化、結節性多動脈炎、Sj?gren綜合征(干燥綜合征)、自身免疫性溶血性貧血、橋本甲狀腺炎、慢性腎炎、系統性硬化癥、麻醉品成癮(主要是靜脈注射海洛因)、少數孕婦及老年人等。

        能引起螺旋體抗原血清試驗慢性生物學假陽性反應的疾病有系統性紅斑狼瘡、盤狀紅斑狼瘡、類風濕關節炎、混合性結締組織病、硬皮病、淋巴肉瘤、腦膜瘤、肝硬化、自身免疫性溶血性貧血、結腸癌、接種牛痘、生殖器皰疹、糖尿病、海洛因成癮、妊娠等。假陽性反應可持續數月或數年,甚至終身。

        有1%~2%二期梅毒患者的非螺旋體抗原試驗如VDRL試驗顯示弱陽性、不典型或陰性結果,但將血清稀釋后再檢查反而呈陽性,這種現象稱前帶現象。原因是血清中抗心磷脂抗體過多,抑制了陽性反應而出現假陰性的結果。

        一些梅毒患者表現為耐血清性,即經過抗梅毒治療后,非螺旋體抗原血清試驗在一定時期內不轉為陰性。除部分患者是因為治療量不足、治療不規則、復發、再感染或有神經梅毒屬于早期耐血清性耐繼續治療外,其余患者屬于晚期耐血清性,即患者雖已得到足夠的抗梅毒藥物和足夠的療程,抗體效價并不降低。若繼續給予更多的甚至無限期的治療也無法降低血清抗體效價。對這部分患者應詳細體檢,排除神經梅毒后,停止治療,定期隨訪。

        3.腦脊液檢查 用于檢查神經梅毒。腦脊液細胞數升高,白細胞數≥10×106/L,總蛋白升高,α2脂蛋白、α2巨球蛋白、IgG特別是IgM升高。膠體金試驗陽性,包括麻痹型或第一帶型、梅毒型或中間型、腦膜炎型或末帶型。抗心磷脂抗體試驗陽性,但部分活動性神經梅毒可呈陰性反應。

        組織病理:若診斷證據不足時,可從皮膚、黏膜或其他組織器官的損害取材,進行組織病理檢查,如發現梅毒的特異性病變,則有助于診斷。各期梅毒損害的組織病理基本相同。主要表現為小動脈及毛細血管內膜炎及血管周圍炎。血管內皮細胞腫脹和增生,最后導致血管腔阻塞。血管周圍有大量漿細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤。晚期梅毒除上述血管變化外,主要為肉芽腫變化,可有上皮樣細胞和巨細胞組成的浸潤,中央因血管梗死缺血,可引起干酪樣壞死。在愈合時出現成纖維細胞,形成纖維化和瘢痕形成。

        鑒別

        梅毒容易與哪些疾病混淆?

        1.一期梅毒的鑒別診斷

        (1)與硬下疳鑒別的疾病

        ①軟下疳:也有接觸史,好發部位亦同,但潛伏期短(2~5天),發病迅速,一般發現即已形成潰瘍,潰瘍性質柔軟,邊緣不整齊,表面覆膿性分泌物,自覺疼痛,膿液中可查見嗜血性Ducrey鏈桿菌。

        ②糜爛性包皮龜頭炎:多因包莖及局部衛生差所致,但一般不形成硬性潰瘍,分泌物中可發現恥垢桿菌和雜菌,查不見梅毒螺旋體,自覺疼痛,附近淋巴結一般不腫大。

        ③生殖器皰疹:為簇集性小水皰,可破裂,但不易形成潰瘍,自覺瘙癢、疼痛,病程短促,附近淋巴結不腫大。

        ④疥瘡:外陰部為好發部位之一,與初的硬下疳相似,但瘙癢劇烈,尤以夜間為甚,可找見疥螨,查不到梅毒螺旋體。

        ⑤結核性潰瘍:潰瘍大多為淺在圓形,孤立,多見于口、鼻、肛門、外陰皮膚與黏膜交界處,有時也見于口腔黏膜或皮膚,常伴內臟結核,潰瘍表面覆有痂皮,無自愈傾向,可查見結核桿菌。

        ⑥下疳樣膿皮病:易與硬下疳混淆,也為圓形或橢圓形淺在性潰瘍,但邊緣不整,有穿鑿,無典型硬度,膿液多,附近淋巴結腫大在治愈后即消退。無性接觸史,查不見梅毒螺旋體,病原菌為鏈球菌。

        ⑦急性女陰潰瘍:也為發生于女陰的潰瘍,呈圓形或橢圓形,多見于青年婦女,但炎癥顯著,紅、腫、疼痛,常伴小腿結節性紅斑及口腔潰瘍,無性病接觸史,梅毒血清反應陰性,可查見粗大桿菌。

        ⑧Behcet綜合征:外陰部可見潰瘍,但無特異性硬度,自覺疼痛,易復發,伴眼、口癥狀,無性病接觸史,梅毒螺旋體陰性。

           ⑨皮膚白喉:可發生于女陰及肛周,潰瘍為不整形,邊緣銳利,有明顯炎性紅暈,潰瘍基底覆有灰黃色假膜,可查見白喉桿菌。

        ⑩糜爛性宮頸炎:應與發生于宮頸的硬下疳鑒別,不形成潰瘍,不硬,梅毒螺旋體陰性。

        (2)與附近淋巴結腫大鑒別的疾病:有LGV、軟下疳、淋病、化膿性球菌感染和腹股溝淋巴結核等。

        2.二期梅毒的鑒別診斷

        (1)與二期皮膚及其附屬器梅毒鑒別的疾病

        ①與斑疹性梅毒疹鑒別的疾病

        A.傷寒或斑疹傷寒:薔薇疹合并發熱,發疹多限于腹部,數目較稀少,全身癥狀著明,肥達反應或外斐反應陽性,梅毒血清反應陰性。

        B.玫瑰糠疹:皮疹橫列橢圓,長軸與肋骨平行,中央多呈橙黃色,邊緣則呈玫瑰色,上覆糠狀鱗屑,自覺瘙癢,淋巴結不腫大,無性病接觸史,梅毒血清反應陰性。

        C.藥疹:于軀干可出現大小不等的紅斑,但發生迅速,瘙癢著明,有服藥史,繼續服藥可加重,停藥后可迅速消退,無性病接觸史及硬下疳,梅毒血清反應陰性。

        D.花斑癬:皮疹顏色可有紅、淺黃、褐黃、暗棕色,甚至黑褐色。紅色者應與玫瑰疹鑒別,白色者應與梅毒性白斑鑒別。花斑癬經過中皮疹顏色多樣,傾向融合,有糠狀鱗屑,無性病接觸史,鱗屑鏡檢可見大量糠秕孢子菌,梅毒血清反應陰性。

        E.脂溢性皮炎:發生于軀干者呈黃紅色圓形或橢圓形或不規則形斑疹,境界明顯,自覺瘙癢,好發于多脂區,表面有脂樣鱗屑,無性病接觸史,梅毒血清反應陰性。

        F.其他:尚有瘤型麻風、多形紅斑、白化病、特發性點狀色素減退癥及老年性白斑等。

        ②與丘疹性梅毒疹的疾病的鑒別

        A.扁平苔蘚:應與濕丘疹鑒別。皮疹為多角形,有蠟樣光澤,表面有威氏紋,經過遲緩,瘙癢劇烈,泛發者少,發生于陰囊者常呈環狀,無性接觸史,梅毒螺旋體及血清反應陰性。

        B.尖銳濕疣:應與扁平濕疣鑒別。系HPV引起,呈菜花狀,基底常有蒂,呈粉紅色,查不見梅毒螺旋體,梅毒血清反應陰性。

        C.結核性苔蘚:與小丘疹類似,但顏色較淡,見于結核病患者,結核菌素試驗陽性,無性接觸史,梅毒血清反應陰性。

        D.點滴狀銀屑病:皮疹為帽針頭大小淡紅色扁平丘疹,表面有厚積多層銀白色鱗屑,剝除鱗屑后有篩狀出血點,散在發生,不呈簇集狀。

        E.其他:還有尋常痤瘡、脂溢性皮炎、多形紅斑和毛囊角化癥等。

        (2)與二期黏膜梅毒疾病鑒別的疾病:有病毒性咽炎、細菌性咽炎和鵝口瘡等。

        (3)與全身淋巴結腫大鑒別的疾病:有傳染性單核細胞增多癥、淋巴結核、淋巴細胞性白血病、惡性淋巴瘤與蕈樣肉芽腫等。

        (4)與二期骨關節梅毒鑒別的疾病:有風濕性關節炎、骨關節結核、淋菌性關節炎和急性骨髓炎等。

        (5)與二期眼梅毒鑒別的疾病:有淋菌性眼炎、病毒性眼炎、麻風、Reiter綜合征、Behcet綜合征和強直性脊椎炎等合并的眼病變。

        (6)與二期神經梅毒鑒別的疾病:結核性腦脊膜炎、腦膿腫、腦炎、腦血栓形成、腦出血、腦栓塞、腦血管硬化與腦腫瘤等。

        3.晚期梅毒的鑒別診斷

        (1)與晚期皮膚梅毒鑒別的疾病

        ①與結節性梅毒疹鑒別的疾病

        A.尋常性狼瘡:結節小,常陷沒于皮內,呈褐紅色,浸潤較輕,性質柔軟,破潰后常融合形成較大潰瘍,好發于顏面及口鼻附近,破壞組織而致毀容。

        B.風濕性結節:應與近關節結節鑒別。較近關節結節小,有紅、腫等炎癥征象,存在時問短,伴急性RF的其他癥狀。

        C.其他:還有瘤型麻風等。

        ②與皮膚樹膠腫鑒別的疾病

        A.瘰疬性皮膚結核:發生于皮下組織,易侵犯淋巴結,以頸部淋巴結多見,也可見于四肢,經過緩慢,不易自愈。破潰后形成的潰瘍邊緣菲薄不整,如鼠咬狀穿鑿,常形成竇道,分泌物稀薄,混有顆粒,愈后形成條索狀瘢痕,抗結核治療有效。

        B.孢子絲菌病:沿淋巴管徑路排列,初發可為無痛、堅硬、可活動的結節,以后軟化、破潰形成潰瘍,但潰瘍周圍無梅毒浸潤,分泌物可查見孢子絲菌。

        C.慢性小腿潰瘍:多伴小腿靜脈曲張,初發無結節,潰瘍表面有膿液,不破壞骨質。

        D.其他:還有壞死性皮膚腫瘤等。

        (2)與晚期黏膜梅毒鑒別的疾病:有瘤型麻風、SLE、Behcet綜合征和鼻咽癌等。

        (3)與晚期生殖器梅毒鑒別的疾病:有LGV、腹股溝肉芽腫、前列腺癌、子宮肌瘤與卵巢囊腫等。

        (4)與晚期運動系梅毒鑒別的疾病:有化膿性骨膜炎、骨髓炎、骨炎、各種骨腫瘤、風濕性關節炎、骨關節結核、老年性關節炎和皮下纖維瘤等。

        (5)與晚期眼梅毒鑒別的疾病:有結核或麻風性間質性角膜炎、腦腫瘤等合并的眼病變。

        (6)與心血管梅毒鑒別的疾病:有高血壓、主動脈硬化癥、冠心病、風濕性主動脈瓣關閉不全及縱隔腫瘤等。

        (7)與晚期神經梅毒鑒別的疾病:有結核性腦脊膜炎、腦膜腫瘤、腦血栓形成、腦出血、腦栓塞、神經衰弱、精神分裂癥與腦腫瘤等。

        并發癥

        梅毒可以并發哪些疾病?

        對組織的破壞性較大,嚴重時可危及生命。可以侵犯中樞神經系統、心血管系統和骨骼系統,引起組織和器官破壞,功能喪失,導致殘疾或死亡。

        1.黏膜病變易發展為慢性間質性舌炎,是一種癌前期損害,應嚴格觀察。

        2.心血管病變可相繼發生單純性主動脈炎、主動脈瓣關閉不全、心肌梗死、主動脈瘤或猝死等。

        3.神經梅毒發病緩慢,可發生脊髓膜炎,可壓迫脊髓導致痙攣、癱瘓。

        預防

        梅毒應該做哪些檢查?

        1.暗視野顯微鏡檢查 一期、二期梅毒和早期先天性梅毒應采用暗視野顯微鏡檢查皮損分泌物中的蒼白密螺旋體,陽性者應見到有規律螺旋運動的病原體。暗視野檢查簡便、快捷而準確。一處皮損只有連續3次檢查后仍未發現梅毒螺旋體才能判為陰性。暗視野顯微鏡檢查法不適合用于口腔黏膜的損害,因為顯微鏡下見到的梅毒螺旋體無法與口腔中非致病的螺旋體區別。應注意檢查前皮損部位不能外用抗生素,或使用含抗生素的生理鹽水作為檢查的載液。標本中已死亡的梅毒螺旋體可用直接或間接免疫熒光染色或免疫過氧化物酶染色法鑒別。

        2.血清試驗 根據所用的抗原不同分為兩類。

        (1)非梅毒螺旋體抗原血清試驗(類脂質血清反應):用正常牛心肌的心磷脂(cardiolipin)為抗原,與梅毒患者血清中抗心磷脂抗體(即反應素)結合,結合后發現凝集,生成絮狀物為陽性反應。用于梅毒診斷、療效觀察和對復發或再感染的監測。方法有:

        ①性病實驗室試驗(Venereal Disease Research Laboratory test,又稱VDRL試驗):該試驗是1946年美國性病研究實驗室創建的,故以該實驗室命名。試驗在玻片上進行,可以定性或半定量,低倍顯微鏡觀察結果。

        ②快速血漿反應素(rapid plasma reagin,RPR)試驗:為VDRL試驗的改良法,可使用血漿。原理是用未經處理的活性炭顆粒(直徑3~5μm)吸附VDRL抗原。此顆粒若與待檢血清中的反應素結合,便形成黑色凝集塊,肉眼即可識別,不需低倍鏡觀察。試驗在專用紙卡的反應圈(內徑18 mm)內進行。此試驗敏感性高,具一定特異性,而且經濟、方便、快速,適合大規模篩選且能定性或半定量。

        (2)梅毒螺旋體抗原血清試驗:用活的或死的梅毒螺旋體或其他成分作為抗原檢查抗梅毒螺旋體抗體。這種方法敏感性及特異性都高,用于證實試驗,尤其適用晚期梅毒,但血和腦脊液行RPR試驗均為陰性者。由于這類方法檢測的是抗梅毒螺旋體IgG抗體,即使患者已經經過充分的治療,IgG抗體仍保持陽性,所以不能用以觀察療效、復發及再感染。


        ①熒光密螺旋體抗體吸收試驗(FTA-ABS試驗):用間接免疫熒光法檢查血清中抗梅毒螺旋體抗體。

        ②梅毒螺旋體抗體微量血凝試驗(MHA-TP):用梅毒螺旋體提取物致敏的紅細胞微量血凝分析法檢查相應的抗梅毒螺旋體抗體。其滴度在1∶80以上則可判定為抗體陽性。此試驗的特異性與敏感性均高,而且方法比FTA-ABS試驗簡便,故應用廣泛。

        ③梅毒螺旋體制動試驗(TPI):活的梅毒螺旋體加入患者血清,在補體參與下,梅毒螺旋體活動可受到抑制。

        梅毒血清試驗除技術性假陽性外,還有生物性假陽性反應。這些反應來自患者生理狀況的變化和其他的一些疾病。一些非梅毒的感染性疾病可引起急性生物學假陽性反應,如麻疹、風疹、水痘、牛痘疹、病毒性肝炎、傳染性單核細胞增多癥、上呼吸道感染、肺炎鏈球菌性肺炎、亞急性細菌性心內膜炎、活動性肺結核、絲蟲病、瘧疾、錐蟲病、鼠咬熱、回歸熱及鉤端螺旋體病等,但這些病的血清反應效價較低,且多在6個月內轉為陰性。用梅毒螺旋體血凝試驗(TPHA)、FTA-ABS或TPI檢測,結果為陰性。另外一些能引起非螺旋體抗原血清試驗慢性生物學假陽性反應的疾病有系統性紅斑狼瘡、盤狀紅斑狼瘡、類風濕關節炎、風濕性心臟病、麻風、肝硬化、結節性多動脈炎、Sj?gren綜合征(干燥綜合征)、自身免疫性溶血性貧血、橋本甲狀腺炎、慢性腎炎、系統性硬化癥、麻醉品成癮(主要是靜脈注射海洛因)、少數孕婦及老年人等。

        能引起螺旋體抗原血清試驗慢性生物學假陽性反應的疾病有系統性紅斑狼瘡、盤狀紅斑狼瘡、類風濕關節炎、混合性結締組織病、硬皮病、淋巴肉瘤、腦膜瘤、肝硬化、自身免疫性溶血性貧血、結腸癌、接種牛痘、生殖器皰疹、糖尿病、海洛因成癮、妊娠等。假陽性反應可持續數月或數年,甚至終身。

        有1%~2%二期梅毒患者的非螺旋體抗原試驗如VDRL試驗顯示弱陽性、不典型或陰性結果,但將血清稀釋后再檢查反而呈陽性,這種現象稱前帶現象。原因是血清中抗心磷脂抗體過多,抑制了陽性反應而出現假陰性的結果。

        一些梅毒患者表現為耐血清性,即經過抗梅毒治療后,非螺旋體抗原血清試驗在一定時期內不轉為陰性。除部分患者是因為治療量不足、治療不規則、復發、再感染或有神經梅毒屬于早期耐血清性耐繼續治療外,其余患者屬于晚期耐血清性,即患者雖已得到足夠的抗梅毒藥物和足夠的療程,抗體效價并不降低。若繼續給予更多的甚至無限期的治療也無法降低血清抗體效價。對這部分患者應詳細體檢,排除神經梅毒后,停止治療,定期隨訪。

        3.腦脊液檢查 用于檢查神經梅毒。腦脊液細胞數升高,白細胞數≥10×106/L,總蛋白升高,α2脂蛋白、α2巨球蛋白、IgG特別是IgM升高。膠體金試驗陽性,包括麻痹型或第一帶型、梅毒型或中間型、腦膜炎型或末帶型。抗心磷脂抗體試驗陽性,但部分活動性神經梅毒可呈陰性反應。

        組織病理:若診斷證據不足時,可從皮膚、黏膜或其他組織器官的損害取材,進行組織病理檢查,如發現梅毒的特異性病變,則有助于診斷。各期梅毒損害的組織病理基本相同。主要表現為小動脈及毛細血管內膜炎及血管周圍炎。血管內皮細胞腫脹和增生,最后導致血管腔阻塞。血管周圍有大量漿細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤。晚期梅毒除上述血管變化外,主要為肉芽腫變化,可有上皮樣細胞和巨細胞組成的浸潤,中央因血管梗死缺血,可引起干酪樣壞死。在愈合時出現成纖維細胞,形成纖維化和瘢痕形成。

        治療

        梅毒的治療及注意事項
        1. 治療原則

        強調診斷,早治療,療程規則,劑量足夠;療后定期臨床和實驗室隨訪,性伙伴同查同治。早期梅毒經徹底治療可全愈并去除傳染性,多數正規治療的病人,6個月后USR、RPR或VDRL試驗轉成陰性或滴度顯著降低, 如抗體滴度再升高,應是血清性復發。晚期梅毒治療可消除組織內炎癥,但已破壞的組織不會自然修復,為后遺癥。

        青霉素,如水劑青霉素、普魯卡因青霉素、芐星青霉素等為首選藥物。對青霉素過敏者可選四環素、 紅霉素等。部分病人青霉素治療之初可能發生吉海反應(Jarish-Herxheimer Reaction,J-HR),可由小劑量開始加以防止。梅毒治療后第一年內應每3月復查血清一次,以后每6個月一次,共3年,末次復查包括檢查腦脊液。神經梅毒和心血管梅毒應隨訪終身。

        2. 治療主選方案

        2.1 早期梅毒: 一期、二期梅毒及早期潛伏梅毒參考如下方案:
        非青霉素過敏者--
        芐星青霉素G(長效西林) 240萬u/次 1次/周 3周 分兩側臀部肌注 或
        普魯卡因青霉素G80~120萬u/天 肌注 連續十天
        青霉素過敏者--
        四環素 500mg/次 4次/天 口服 15~30天 或強力霉素100mg/次 2次/天 口服 15天
        頭孢類藥物,如頭孢三嗪等以及新一代四環素類或大環內酯類藥物, 如阿奇霉素等抗梅作用明顯,也可選用或加用。

        2.2 晚期梅毒:
        非青霉素過敏者--
        芐星青霉素G 240萬u/次 1次/周 3周 或
        普魯卡因青霉素G 80~120萬u/天 肌注 連續20天
        青霉素過敏者--
        四環素 500mg/次 4次/天 口服 連續30天 或
        強力霉素 100mg/次 2次/天 口服 連續30天

        2.3 神經梅毒(Neurosyphilis):
        非青霉素過敏者--
        水劑青霉素G 1200~2400萬u/天 靜點(200~400萬u/每4小時)
        連續10 ~14天 或
        普魯卡因青霉素G 120萬u/天 肌注 4次/天 連續14天
        加服丙黃舒(probenecid)500mg 2~4次/天
        上述療程后,繼續用芐星青酶素 240萬u,1/周 肌注 1~2周
        青霉素過敏者--
        四環素500mg 4次/天 口服 連續30天 或
        強力霉素200mg 2次/天 口服 連續30天

        2.4 心血管梅毒:須住院治療,糾正心功能代償后應用抗梅藥物,特應小心J-HR
        非青霉素過敏者--
        水劑青霉素G 首日10萬u 1次/日 次日10萬u 2次/日
        第三日20萬u 2次/日 第四日起改用普魯卡因青霉素G
        普魯卡因青霉素G 80萬U/天 肌注 15天/療程 停2周 再加1個療程
        青霉素過敏者--
        四環素 500mg/次 4次/天 口服 連續30天

        2.5 孕婦梅毒: 非青霉素過敏者,青霉素類治療同非孕婦患者; 青霉素過敏者早期梅毒及早期潛伏梅毒,用紅霉素 500mg,4次/天,連續15天;晚期梅毒( 晚期潛伏梅毒、晚期良性梅毒、神經梅毒、心血管梅毒等),紅霉素 500mg/次,4次/天,連續 30天。

        2.6 先天性梅毒:
        非青霉素過敏者--
        早期先天性梅毒(2歲以內)--腦脊液異常者
        水劑青霉素G 5萬u/kg/天 分2次肌注或靜脈點滴 連續10天 或
        普魯卡因青霉素G 5萬u/kg/天 肌注 連續10天
        --腦脊液正常者
        芐星青霉素G 5萬u/kg/天 肌注 連續10天
        晚期梅毒(大于2歲)--
        普魯卡因青霉素G 20萬u/kg/天 分2次靜脈點滴 連續10天
        青霉素過敏者--
        紅霉素 7.5~12.5mg/kg/天 分4次口服 連續30天

        梅毒的治療現在主要以西藥為主,自從青霉素用于治療梅毒有奇效之后,中藥基本不在作為主要醫療手段,只是起輔助作用,那下面就簡單介紹一下西藥治療不同階段梅毒的方法:

        (一)早期梅毒(包括一期、二期梅毒及早期潛伏梅毒)
        1.青霉素療法
        1.芐星青霉素G(長效西林)240萬u,分兩側臀部肌注,每周1次,共2~3次。
        2.普魯卡因青霉素G80萬u/日,肌注,連續10~15天,總量800萬u~1200萬u。
        2.對青霉素過敏者
        1.鹽酸四環素500mg,4次/日,口服,連服15天。
        2.強力霉素100mg,2次/日,連服15天。

        (二)晚期梅毒(包括三期皮膚、粘膜、骨骼梅毒、晚期潛伏梅毒)及二期復發梅毒。
        1.青霉素
        1.芐星青霉素G240萬u,1次/周,肌注,共3次。
        2.普魯卡因青霉素G80萬u/日,肌注,連續20天。
        2.對青霉素過敏者
        1.鹽酸四環素500mg,4次/日,口服,連服30天。
        2.強力霉素100mg,2次/日,連服30天。

        (三)心血管梅毒
        應住院治療,如有心衰,首先治療心衰,待心功能代償時,從小劑量開始注射青霉素,如水劑青霉素G,首日10萬u,1次/日,肌注。第二日10萬u,2次/日,肌注,第三日20萬u,2次/日,肌注。自第4日起按如下方案治療(為避免吉海氏反應,可在青霉素注射前一天口服強的松20mg/次,1次/日,連續3天)。
        1.普魯卡因青霉素G80u/日,肌注,連續15天為一療程,共兩療程,療程間休藥2周。
        2.四環素500mg,4次/日,連服30天。

        (四)神經梅毒
        應住院治療,為避免治療中產生吉海氏反應,在注射青霉素前一天口服強的松,每次20mg,1次/日,連續3天。
        1.水劑青霉素G,每天1200萬u,靜脈點滴(每4小時200萬u),連續14天。
        2.普魯卡因青霉素G,每天120萬u,肌肉注射,同時口服丙磺舒每次0.5g,4次/日,共10~14天。必要時再用芐星青霉素G,240萬u,1次/周,肌注,連續3周。

        (五)妊娠梅毒
        1.普魯卡因青霉素G,80萬u/日,肌注,連續10天。妊娠初3個月內,注射一療程,妊娠末3個月注射一療程。
        2.對青霉素過敏者,用紅霉素治療,每次500mg,4次/日,早期悔毒連服15天,二期復發及晚期梅毒連服30天。妊娠初3個月與妊娠末3個月各進行一個療程(禁用四環素)。但其所生嬰兒應用青霉素補治。

        (六)胎傳梅毒(先天梅毒)
        1.早期先天梅毒(2歲以內)腦脊液異常者:
        1.水劑青霉素G,5萬u/kg體重,每日分2次靜脈點滴,共10~14天。
        2.普魯卡因青霉素G,每日5萬u/kg體重,肌注,連續10天~14天。
        腦脊液正常者:
        芐星青霉素G,5萬u/kg體重,一次注射(分兩側臀肌)。如無條件檢查腦脊液者,可按腦脊液異常者治療。
        2.晚期先天梅毒(2歲以上)
        普魯卡因青霉素G,每日5萬u/kg體重,肌注,連續10天為一療程(不超過成人劑量)。
        8歲以下兒童禁用四環素。
        先天梅毒對青霉素過敏者可用紅霉素治療,每日7.5~12.5mg/kg體重,分4次服,連服30天。
        梅毒治療應該注意,梅毒診斷必須明確,治療越早效果越好,劑量必須足夠,療程必須規則,治療后要追蹤觀察。應對傳染源及性侶或性接觸者同時進行檢查和梅毒治療治療。

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