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        首頁 > 疾病信息 > 小兒感染性休克介紹

        小兒感染性休克疾病

        疾病別名:
        小兒敗血癥休克,小兒膿毒性休克
        就診科室:
        [兒科綜合] [兒科] [] [新生兒科] [小兒內科]
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        疾病介紹

        感染性休克(septic shock)在臨床非常常見,是由細菌、病毒、真菌、立克次體等致病微生物感染,及其有害產物引起的急性循環功能紊亂,導致血流灌注不足而致的休克,又稱敗血癥休克、膿毒性休克。是機體對病原體的炎癥免疫反應(immuno inflammatory response)失控,引起循環(macrocirculation)和微循環(microcirculation)功能紊亂,最終導致細胞代謝和臟器功能障礙的循環衰竭綜合征。近年來隨著對感染和休克這兩個基本病理過程,在微觀和宏觀上理解的不斷深入,對感染性休克的發病機制、定位以及臨床診治原則正在發生深刻變化。

        病因

        小兒感染性休克是由什么原因引起的?


        (一)發病原因


        1.細菌感染所致 感染性休克在臨床上以細菌感染所致較多見:


        (1)革蘭陰性桿菌:最常見的病因是革蘭陰性桿菌,如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等,約占病因中的50%。


        (2)革蘭陽性菌:革蘭陽性菌中以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌等為常見。


        (3)條件致病菌:近年來,一些條件致病菌如克雷白桿菌、沙門菌、變形桿菌及一些厭氧菌等感染引起的感染性休克有上升趨勢。


        2.常見疾病 在小兒疾病中,暴發型流腦、中毒型菌痢、敗血癥、重癥肺炎、急性壞死性小腸結腸炎、流行性出血熱等常易發生休克。


        原有白血病、惡性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患兒,以激素或免疫抑制劑、細胞毒藥物治療患兒,在重癥監護室經導管插管或各種診斷性穿刺的患兒,均容易發生感染,并以耐藥的條件致病菌感染多見,也容易發生休克,故感染性休克也常見于醫院內感染者。


        (二)發病機制


        1.新概念或觀點 有關感染和休克的新概念或觀點主要是:


        (1)炎癥免疫反應失控:是感染性休克的始動機制。全身或局部感染時,病原體刺激機體細胞(主要是血管內皮細胞、中性粒細胞和單核巨噬細胞)產生多種促炎和抗炎介質,由于促炎/抗炎平衡失調,發生全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)或代償性抗炎反應綜合征(compensated anti-inflammatory response syndrome,CARS)。這是感染性休克的始動機制。微循環障礙和神經-內分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學變化的結果,它們是整體中不同層次的休克病理生理機制,并互相影響形成惡性循環。


        (2)細菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS:均稱為敗血癥(sepsis)(注意:不同于既往細菌在循環血液中生長繁殖的“敗血癥”概念)。從敗血癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),是一個發生、發展的連續過程。感染性休克是MODS的一個階段,一般發生在MODS之前,但也可以繼發于MODS或在全過程中反復發生(圖1)。



        (3)感染性休克:是急危重癥和慢性病惡化導致死亡最常見的病理過程之一。常存在兩種或多種休克發生機制,如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多個臟器功能受損。另一方面,各種非感染性休克的晚期,即難治性休克階段,具有和感染性休克相同的發病機制。


        2.發病機制


        (1)神經-內分泌和體液因子(humoral factor)機制:學者們發現,除微循環障礙外,感染性休克的血流動力學紊亂和臟器功能損害還與神經-內分泌和體液因子的調節紊亂有關(圖2)。感染時神經內分泌系統做出迅速反應。交感-腎上腺系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮,兒茶酚胺、腎上腺皮質激素等應激激素分泌增加。近幾年還發現多種活性體液因子。正常時這些因子在循環血中的濃度極低,休克時明顯增高,可增加10倍甚至上千倍。它們由臟器實質細胞(如神經元細胞、心肌細胞)、血管內皮細胞和免疫細胞產生,以神經-內分泌或自(旁)分泌形式參與下列休克發病機制:①血管舒縮功能障礙(表1);②內皮細胞炎癥反應,血管通透性增加;③心肌抑制;④凝血纖溶調節紊亂。




        (2)分子生物學研究:“免疫炎癥反應”和“基因表達異常”休克的分子生物學研究發現,感染性休克最先出現的變化是在病原體刺激下細胞因子和炎癥介質網絡調節紊亂(圖3),并使細胞能量代謝障礙。已有許多動物實驗證明,這種分子水平紊亂是休克微循環和體液因子紊亂機制的根源。細胞缺氧進一步導致細胞內信息傳遞障礙(如核轉錄因子NF-кB和熱休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序調控機制的嚴重失調,使機體對炎癥、免疫調控的相關蛋白質、酶或細胞因子合成基因的表達障礙(轉錄和復制異常),此時休克被視為獲得性基因病。基因水平的調控障礙可能是發生不可逆休克的基礎。



        臨床上不同階段的休克可分別以血流動力學異常、細胞能量代謝障礙或多臟器功能衰竭為主要表現,為上述三種不同機制綜合作用的結果。



        癥狀

        小兒感染性休克有哪些表現及如何診斷?


        1.代償期、失代償期和不可逆期休克 感染性休克的發生過程和臨床表現差別甚大。臨床表現隨原發病、年齡、感染病原體以及治療干預的不同而異。休克可以是感染性原發疾病直接引起,此時病情兇險,進展迅速,可在數小時至24h內死亡,如暴發性流腦;也可以在危重病和慢性疾病治療過程中,在某些誘因下經歷隱匿性(occult)或亞臨床(subclinical)發生過程,一旦血壓下降,常迅速發展為不可逆期。上述3期是一個由量變到質變的過程,很難截然分開。


        (1)休克代償期:Sepsis狀態下進行性出現下列臨床表現:心率加快,呼吸加速,通氣過度,血壓正常或偏高,脈壓差變小,精神萎靡、尿量正常或偏少,四肢暖,經皮氧飽和度正常。血小板計數減少和血氣PaCO2呈輕度呼堿、動脈乳酸升高。此時心輸出量保持正常或增加(盡管每搏出量減少),體血管阻力減低。由于缺乏休克特異證據,常不易診斷。


        通氣過度是識別代償期休克的重要線索,有人把過度通氣和呼吸性堿中毒作為感染性休克早期特有的癥狀,主張在敗血癥出現前即開始有效治療。通氣過度的程度和表現差別甚大:輕者僅僅在血氣檢查時發現輕度呼堿,再仔細觀察患兒才發現呼吸稍急促;重者明顯呼吸急促,血氣PaCO2可低于20mmHg,鼻導管吸氧下PaO2仍可高達100mmHg以上。過度通氣也是敗血癥綜合征表現之一。其機制尚未完全清楚,可能與:細菌毒素、乳酸和炎癥介質的刺激,細胞缺氧、肺泡-毛細血管旁感受器刺激、精神緊張、代謝性酸中毒、腦水腫等有關。


        (2)休克失代償期:體循環、肺循環和微循環功能由代償性發展為失代償。表現四肢涼,肛指溫差加大,毛細血管再充盈時間延長(>3s),血壓進行性下降,脈搏減弱,心音低鈍,低氧血癥和代謝性酸中毒加重,少尿或無尿。原發病進展和休克失代償可形成惡性循環使休克進行性惡化,出現單個或多個臟器功能障礙。


        (3)休克不可逆期:細胞、亞細胞和分子水平的結構損傷和細胞代謝功能異常。表現為:持續嚴重低血壓,低心輸出量,嚴重內環境紊亂,如雙重、三重酸堿紊亂、電解質紊亂(低鈣血癥、低血糖等)、多臟器功能衰竭。對擴容和血管活性藥物不起反應,臟器功能支持也只能延長有限生命時間,最終死亡。


        2.血流動力學分型 可分為高動力循環型(高排低阻、暖休克)和低動力循環型(低排高阻、冷休克)。前者表現四肢溫暖,皮膚潮紅干燥,血壓可正常甚或偏高,屬早期休克。此時應動態觀察神志、尿量、血氣變化并及時給予擴容和血管活血藥物。冷休克時心輸出量降低,外周血管代償性收縮,阻力增加,表現皮膚蒼白,肢端冷,脈搏細弱,血壓降低或脈壓差小。小嬰兒起始階段即可表現冷休克,與心臟代償功能有限或同時伴有額外體液丟失,存在低血容量或心源性休克等混合機制有關。


        3.臨床分型 我們以整體和動態變化為主線,以臨床簡便實用又利于治療策略制訂為原則,試將休克分為兩種臨床類型:原發感染性休克和繼發感染性休克,或者稱為原發單純型和繼發復雜型。


        (1)原發感染性休克:多為急性感染重癥,直接導致休克發生,起病表現明顯,若治療及時搶救易獲成功。原發感染性休克的定義須符合以下兩點:


        ①既往健康。


        ②休克失代償期病程在12h以內。


        (2)繼發感染性休克:具有下列標準之一:


        ①既往存在慢性、惡性疾病或多臟器功能損害。


        ②失代償期休克持續存在12h以上。


        北京兒童醫院PICU對1995~2000年221例感染性休克分析顯示:原發性95例(占38.5%),繼發性136例(占61.5%),病死率分別為29.1%和73.5%,二者的疾病嚴重度評分,休克持續時間和合并MODS例數均有明顯不同,其差異見表2。






        盡管休克的基礎理論研究不斷深入,并取得基本一致的認識,但休克的早期診斷仍主要依據臨床觀察和經驗判斷。


        1.休克的監測 監測目的是早期診斷、判斷療效和預后。準確、穩定和安全監測是休克治療成功的基礎,監測內容應包括血流動力學、內環境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監測涉及監測途徑、項目、頻度等內容,這些須根據原發病種類、休克病情嚴重度、存在的并發癥和治療反應隨時做出調整。反復、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是最基本的措施。對神志狀態、面色、心音強弱、呼吸節律、發紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時間等應進行重點觀察。持續實時監護內容應包括心電、心率、經皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下:


        (1)休克高危患兒的監測:除上述體格檢查外,尤其要注意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關系及肝腎功能變化,在上級醫師指導下仔細分析,區別系原發病所致或是休克早期細胞代謝的變化。并及時評估治療效果,回顧性判斷是否存在代償性休克。


        (2)尿量監測:插導尿管收集尿量是近于實時的尿量監測,Foley導尿管適用于各年齡小嬰兒,很少出現尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2~3ml/(kg· h),如

        檢查


        小兒感染性休克應該做哪些檢查?


        就休克而言,可以選擇中心靜脈壓、肺動脈楔壓、心輸出量、血氣分析、血乳酸測定、尿量等監測項目,以指導臨床治療。對感染癥狀不明顯的患兒,應予以血、尿常規和血、分泌物培養、直接涂片等檢查以明確感染。


        1.血象檢查 有感染者白細胞計數和中性粒細胞明顯增高,可發現血小板明顯下降,出凝血時間延長等。


        2.尿液檢查 尿量減少,有蛋白尿等。


        3.血液檢查 血氣分析有低氧血癥,PaO2

        鑒別

        小兒感染性休克容易與哪些疾病混淆?


        1.應注意是否存在休克或休克狀態的鑒別


        (1)未認識到休克狀態存在:誤認為血壓下降才是休克。甚至在出現了四肢發涼發花、皮膚毛細血管再充盈時間延長和臟器低灌注時,仍籠統地歸于“某某原發病+心衰”、“原發病+腦水腫”。若病情繼續進展,突然心率減慢或紊亂,則可能診為“心跳呼吸驟停”、“心肺復蘇后”,血壓下降搶救無效死亡,則以“呼吸、循環衰竭”為臨終死亡原因。


        (2)誤認為休克的臨床情況:神經中樞病變引起的抽搐伴急性神志和一過性血壓變化,如中毒性痢疾腦水腫型、小嬰兒晚發維生素K缺乏性顱內出血、白血病合并顱內出血或中毒性腦病;迷走神經性暈厥,自主神經功能紊亂等。但必須指出,上述情況在病情嚴重或持續血壓下降時,也可發生各種類型休克。


        2.與其他休克類型鑒別 這是近年來存在分歧的臨床問題。盡管休克分類學也在不斷發展,但目前尚無普遍接受而又明確可行的休克分類系統。休克病因和臨床表現的復雜性決定了其分類的多元性和互相交叉重疊性。臨床干預,尤其是危重病醫學發展已使傳統的休克分類不能適應臨床應用。此處僅就兒科臨床常見情況加以敘述:


        (1)非感染性休克:


        ①心源性休克:重癥急性心力衰竭、心律失常、先天性心臟病、先心病術后、中毒、化療藥物,暴發性心肌炎。


        ②低血容量休克:腸炎伴重度脫水,失血性休克(消化道、顱內或手術部位等),大面積燒傷滲出,小嬰兒高熱伴吐瀉,腎病綜合征過度限液利尿等,均可造成低血容量性休克。


        ③梗阻性休克:各種心內或心外梗阻,如心包填塞,瓣膜狹窄或梗阻、嚴重肺栓塞等。


        ④血流分布性休克:如過敏性休克,神經源性休克。


        ⑤混合性休克:如中暑,胰腺炎,某些中毒,腎上腺危象等。


        上述休克類型均可經腸道細菌毒素移位導致全身感染,發展為感染性休克,引起細胞組織氧合代謝障礙和臟器功能損害,臨床應予以警惕。


        (2)不同時期的感染性休克:感染性休克病程中不同時期的休克發生機制可以各不相同。感染性休克可同時或交替存在多種發病機制,其變化的頻度或速度更超出既往認識。某些誘因下休克的發生存在多種混合性機制,必須結合原發病和臟器功能狀態,結合發病緩急、治療反應進行仔細分析,才能找出主要矛盾。


        并發癥

        小兒感染性休克可以并發哪些疾病?


        重癥常發生多系統、多臟器的功能衰竭,小兒以肺、腦、心、腎、肝、胃腸和凝血等功能衰竭多見。


        預防


        小兒感染性休克應該如何預防?


        做好各個年齡段小兒的預防保健工作,提倡母乳喂養,做好預防接種,增強小兒體質,整治環境、空氣污染,全民講衛生、防疾病等。


        治療

        小兒感染性休克治療前的注意事項


        (一)治療


        根據“急則治標,緩則治本”的原則,感染性休克早期治療原則是治療原發病和糾正臟器低灌注并重。以維持氣道通暢、保證組織氧合、積極消除休克直接病因或誘因、糾正血流動力學異常為休克初始治療目標。休克治療時常需要建立2條以上的靜脈治療通路。


        1.液體療法(圖4) 是臨床早期治療休克最重要的措施,準確地運用液體療法常可使早期休克患兒轉危為安。臨床醫師應通過自己實踐,不斷積累和總結經驗,避免公式化輸液方法。



        (1)國內傳統的擴容原則和措施:常以中毒性痢疾休克為例,原則是一早二快三足量,分快速(首批)、繼續、維持三階段。


        ①首批快速輸液:30~60min內靜脈快速輸入10~20ml/kg等張含鈉液體。如2∶1液、碳酸氫鈉液或生理鹽水。


        ②繼續輸液:根據估計的脫水程度或首批快速輸液后反應,繼續按每批10~20ml/kg靜脈輸液,一般給予2~3次,直至休克基本糾正。此階段除床邊監測尿量、心率、呼吸和血壓外,應酌情對血常規、血氣、血生化和凝血功能進行監測。


        ③維持輸液:指休克基本糾正后24h內輸液。一般按正常生理需要量。70%給予,即50~80ml/kg,可給含鉀的維持液。


        (2)關于液體療法的一些具體問題:


        ①快速擴容:因額外丟失(吐、瀉、出血或體腔內滲出)或入量不足存在低血容量因素的原發性休克患兒,必須按低血容量休克給予快速擴容。體格檢查和插導尿管尿量監測即可有效估計脫水程度。必須盡快建立靜脈通路,必要時先給予骨髓輸液。且勿因尋找或配置某種特定液體而耽誤時間。主管醫師必須明確告訴護士輸液泵應設定的速度,并隨時調整;不能立即獲得輸液泵時,應進行靜脈推注。一般以每10~30分鐘10~20ml/kg速度進入,最多重復3次。如擴容總量達50~100ml/kg以上,需行有創動脈血壓和Doppler心臟B超動態心功能監測,以利對休克發病機制作進一步分析。此時對毛細血管滲漏引起的體腔積液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隱匿性出血應提高警惕。


        ②存在心臟功能受損時:住院治療期間發生的休克,多存在心臟功能受損,必須采取更為慎重的擴容方法。首先要仔細分析體內總液體量的平衡關系(包括細胞內、血管內和第三間隙體液分布,尤其是此時的有效循環血量),心肺功能受損程度和肺循環狀態。在此基礎上決定補液方案,邊擴容邊調整。一般補液速度、總量均應較原發性休克保守:以每10~30分鐘5~10ml/kg給予,如1~2h內擴容總量達50ml/kg以上,則須實行更有效的監測,分析病情后重新調整治療方案。特別要注意呼吸頻率和肺部?音,X胸片亦有助心功能和肺循環狀態的監測,并應早期給予正壓呼吸支持。


        ③常規方法:先用晶體液擴容,可稀釋血液而改善微循環的血液流變學。以2∶1液為首選,也可先用林格液或生理鹽水代替,但應避免葡萄糖輸入。液體張力可根據原發病、年齡和休克程度考慮,腸道感染等存在液體丟失者用等張液、暴發性流腦或重癥病毒腦炎如無額外液體丟失,因常伴腦水腫可先用1/3~1/2張力含鈉液體,院內危重癥發生休克可用1/2~2/3張力含鈉液。根據血氣、電解質和血紅蛋白、血漿蛋白將膠體液和晶體液進行合理配合。小嬰兒宜選偏低張力(1/2張力左右)液體、重度休克者宜選偏高張力液體。有報道應用高張含鈉液(3%~7.5%氯化鈉)復蘇,有利于迅速改善血壓、心輸出量和消除細胞水腫,兒科尚無經驗。輸入晶體液4h后僅20%存留于血管內,所以如單用晶體液擴容,需要較多液量,但機體恢復后,滲漏出的晶體液可在較短時間內(2~3天)從體內排出。


        ④膠體液的應用:包括全血、血漿、白蛋白和各種人工合成的血漿代用品。右旋糖酐分為中、低和小分子。膠體液一般擴容效果較好,如25%白蛋白溶液4ml/kg(1g/kg),可使血容量增加20ml/kg。適當應用膠體液可以減少輸液總量,防止組織間隙過度水腫而影響氧的彌散和器官功能。一般以維持膠體滲透壓不低于20mmol/L,血細胞壓積>25%或血紅蛋白>8~10g/dl為宜。在重度感染性休克,尤其是伴有體液額外丟失或晶體液擴容效果不理想時,可首選白蛋白0.5~2g/kg,也可應用血漿。欲擴容與改善微循環同時進行時,可選用低分子右旋糖酐(分子量4萬)。該制品缺點是偶有過敏反應、還可使血小板下降,并可干擾血型鑒定。庫存血存在以下缺陷和危險因素:紅細胞破壞多、血紅蛋白攜氧能力下降、血小板功能受損、凝血因子下降、可引起高血鉀和低血鈣;大量破壞的細胞可形成微聚物引起血管內皮損傷,加重或發生ARDS、DIC。因此感染性休克應盡量避免輸陳舊庫血。


        (3)糾正代謝性酸中毒:研究證明pH降至7.25時,對心血管功能和血管活性物發揮作用無不利影響,因此以維持血pH>7.20為治療目標。按1~2mEq/kg,即5%碳酸氫鈉2~3ml/kg稀釋成等滲液后重復緩慢給予。如已測定血氣值,可按以下公式計算:0.3×公斤體重×BE=碳酸氫鈉mEq數。因反復多次滴注碳酸氫鈉可引起高鈉血癥和高滲血癥,故當劑量超過10mEq/kg時必須監測血鈉,如Na >150mmol/L應采取其他制劑或方法。


        (4)電解質異常:酸中毒糾正后可能發生其他電解質異常,主要是低鈣、低鉀、高血糖或低血糖等。


        ①低鈣血癥:當Ca2

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