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        首頁 > 癥狀信息 > 低血壓介紹

        低血壓癥狀

        就診科室:
        [內科] [外科] [心血管內科] [體檢科]
        相關疾病:

        介紹

          低血壓是指體循環動脈壓力低于正常的狀態。正常血壓的變異范圍很大,隨年齡、體質。 環境因素的不同而有很大變化。由于高血壓在 臨床上常常引起。心腦、腎等重要臟器的損害而備受重視,高血壓的標準世界衛生組織也有明確規定,但低血壓的診斷目前尚無統一標準,一般認為成年人肢動脈血壓低于 12/8 kPa(90/60 mmHg)即為低血壓。

        病因病理

        低血壓是由什么原因引起的?

          病因分類

          一般根據低血壓的起病形式將其分為急性和慢性兩大類。

          急性低血壓是指患者血壓由正常或較高的水平突然而明顯下降,臨床上常因腦、心、腎等重要臟器缺血出現頭暈、眼黑、肢軟、冷汗、心悸、少尿等癥狀,嚴重者表現為暈厥或休克。有關本部分內容可參閱本書暈厥和休克章節。

          慢性低血壓是指血壓持續低于正常范圍的狀態,其中多數與患者體質、年齡或遺傳等因素有關,臨床稱之為體質性低血壓;部分患者的低血壓發生與體位變化(尤其直立位)有關,稱為體位性低血壓;而與神經、內分泌、心血管等系統疾病有關的低血壓稱之為繼發性低血壓。

          臨床常見的慢性低血壓病因分類詳見表5-6-1。

          表5-6-1慢性低血壓的常見病因分類

          1、體質性低血壓

          2、體位性低血壓

          (1)特發性體位性低血壓

          (2)仰臥性低血壓綜合征

          (3)繼發性體位性低血壓

          3、繼發性低血壓

          (1)神經系統疾病:脊髓空洞癥、多發性硬化癥、肌萎縮性側索硬化癥、重癥肌無力等

          (2)內分泌代謝疾病:垂體功能減退癥、腎上腺皮質 功能減退癥、甲狀腺功能減退癥、糖尿病性神經病變等

          (3)心血管系統疾病:主動脈瓣或二尖瓣嚴重狹窄。充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、心包積液周厚性梗阻型心肌病、多發性大動脈炎(無脈癥)等。

          (4)慢性消耗性疾病:惡性腫瘤、重癥肺結核、吸收不良綜合征等

          (5)血容量不足:腹瀉、嘔吐、大量脫水、過度利尿、出 汗過多、失血過多等

          (6)醫源性:鎮靜、催眠類藥物、擴張血管藥物、交感神經(包括神經節)阻滯藥物、利尿劑、脫水劑、抗 抑郁藥物、氯丙臻等

          (7)其他:如高原性低血壓、類癌綜合征等

          機 理

          血壓的形成主要取決于心臟排血、周圍血管阻力和循環血量三個因素,三者之間相互適應,互相協調,才能保證血壓的相對穩定,這種協調主要通過神經一體液調節來完成。無論何種因素造成上述三種因素之一或多個功能發生障礙或使其協同作用受損,必然導致血壓的異常變化,如心臟排血減少、周圍血管阻力下降和(或)循環血量不足引起血壓降低,反之引起血壓升高。有關血壓的調控機制參閱高血壓一節有關內容。下面僅以體位性低血壓為例介紹其發生機制。

          正常人在平臥休息時交感神經興奮性降低,血管壁張力下降,直立時由于重力作用,使大約700ml左右的血液積于下肢血管,這樣就會因為供應頭頸部的血液減少,通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器反射引起交感神經興奮性升高,一方面通過增快心率和加強心肌收縮力增加心輸出量,另一方面還可通過增加血管張力減少下肢淤血,當然,站立時下肢肌肉張力增高對血管(尤其靜脈)的擠壓,促進血液回流,也起著重要作用。這些代償的結果就保證了正常人取直立位時僅有短暫的動脈收縮壓下降(下降幅度一般為0.7-2.0 kPa或5-15 mmHg),舒張壓不降或有上升趨勢,平均動脈壓一般保持不變。

          體位性低血壓的發生主要與下列機制有關:①有效循環血量的減少:包括失血、失液所致的血容量絕對不足和血管擴張劑所致的血容量相對不足;②心血管反應性的降低;主要表現為交感神經興奮時心臟和血管反應性的降低,臨床上主要見于年老體弱、長期臥床或慢性消耗性疾病患者;③自主神經系統功能障礙:常因阻斷壓力感受器反射弧的某一部分,使周圍血管張力不能隨體位改變而變化,交感神經(節)阻滯劑、周圍交感神經節(鏈)切除術、脊髓病變或損傷、糖尿病神經病變、血管運動中樞周圍病變(如第四腦室腫瘤)、某些中樞鎮靜劑、抗抑郁藥等所致的體位性低血壓皆與此有關;④舒血管因子的釋放增多:如組胺5一羥色胺、緩激肽、前列腺素等的血液濃度升高引起周圍血管舒張等。

        癥狀檢查

        低血壓應該如何診斷?

          低血壓的診斷不僅要看患者的血壓水平,更主要的是觀察患者有無伴隨血壓降低出現腦、心、腎等主要臟器供血不足的表現,因為長期單純低血壓而無任何癥狀者(尤其發生于年輕人)可以認為是一種生理現象,并無重要臨床意義,只有那些伴有明顯臨床癥狀者才應仔。細檢查,找出病因并給予相應處理。

          一、病 史

          病史對低血壓的病因診斷具有重要提示作用。青年女性,血壓低于正常,但無任何不適,尤其有家族遺傳背景者支持體質性低血壓的診斷;與體位變化相關的頭暈、黑蒙等腦供血不足表現,在排除頸椎病或心律失常后應想到體位性低血壓;黑(皮膚效膜色素沉著)、瘦(消瘦)、低(低血壓、低血鈉)是阿狄森病的特征;女性患者、怕冷、脫發、面色蒼白、體溫偏低、脈率緩慢同時伴有低血壓者提示有甲狀腺功能減退的可能。另外,對于低血壓患者尚應注意詢問近期服藥史,尤其是鎮靜劑、降壓藥、抗心律失常藥物的應用史。

          二、體格檢查

          對低血壓患者除了注意分別測量臥位與立位血壓外,尚應注意雙上肢以及上、下肢間血壓的比較測量,以排除多發性大動脈炎所致的動脈狹窄。除此之外,查體時還應注意患者面容。皮膚色澤、毛發分布、胖瘦、有無水腫等一般表現;心臟查體尤應注意心音和心臟雜音的變化;神經系統檢查注意患者肢體感覺、運動以及共濟運動功能等。

          三、實驗室及特殊檢查

          根據病史和查體可以獲得患者低血壓病因診斷的線索,但若確立診斷尚需依靠必要的實驗室或特殊檢查。如疑診糖尿病者需進行血。尿糖測定,心血管疾病需經超聲心動圖甚至心血管造影檢查證實;內分泌疾病的診斷需有垂體、腎上腺或甲狀腺功能測定的證據。

        鑒別

        低血壓容易與哪些癥狀混淆?


          一、體質性低血壓

          體質性低血壓又稱原發性低血壓,臨床上主要見于體質瘦弱者,尤以20-40歲的女性多見,可有家族遺傳傾向。多數體質性低血壓患者雖有明顯低血壓,但無任何不適癥狀,僅偶于查體時被發現。此類患者的血壓偏低可自幼年持續至老年,甚至終身存在,并不影響患者壽命。少數患者可于勞累、饑餓、脫水等誘因存在時或病后體質虛弱期出現疲倦、頭暈、心悸等非特異性癥狀,嚴重者可有暈厥發作,應注意與繼發性低血壓相鑒別,鑒別的主要依據是體質性低血壓患者有長期低血壓史而無影響血壓的器質性疾病存在,發病年齡、家族遺傳背景等對鑒別診斷也有一定意義。

          二、體位性低血壓

          體位性低血壓是指從平臥位突然轉為直立位或長時間站立時發生的低血壓,根據其病因是否明確又分為繼發性和特發性兩種。

          1、特發性體位性低血壓 特發性體位性低血壓是一種原因不明的體位性低血壓,多見于中年以上患者,男性較女性多發。發生機制可能與自主神經功能障礙所致的直立性小動脈收縮功能不良有關。近來一些研究發現,本病患者臥位時去甲腎上腺素的血漿水平正常或偏低,而在站立或用力時不能相應的增加,且其血漿多巴胺β-羥化酶水平也低,說明該病患者體內激活交感神經的機制發生了障礙。另外,也有研究者向本病患者動脈內注射酪胺發現不產生產前臂和手的正常血管收縮反應,而在動脈內注射去甲腎上腺素則血管反應加強,說明交感神經末梢去甲腎上腺素耗竭也可能是造成本病的機制之一。

          特發性體位性低血壓的臨床特征是:1站立位常有程度不同的腦缺血癥狀如虛弱感、頭暈、眼花、腿軟、一過性黑蒙等,嚴重時可以發生暈厥,甚至可因此而造成摔傷;2前驅癥狀不明顯,發作時多不伴有面色蒼白、出汗、惡心、心率改變等,發作持續時間短暫(數秒至數分鐘),夏季或晨起后發作多見;3具有與體位變化無關的自主神經功能損害表現,如陽痿、無汗、直腸膀胱功能障礙等,數年后還可出現錐體外系(如肢體肌張力高、粗大震顫、活動減少X小腦(如平衡或共濟運動失調)以及錐體系受累表現(如暖反射亢進入本病的確診主要依據為直立位較臥位時收縮壓下降3.99 kPa(30mmHg)和(或)舒張壓下降1.99 kPa(15mmHg)以上或用心電圖觀察深呼吸時心率變化小于6次/min當然去甲腎上腺素靜脈滴定試驗或立、臥位血漿兒茶酚胺測定對自主神經功能的評價也有一定意義。

          2、繼發性體位性低血壓 繼發性體位性低血壓是指繼發于神經系統病變、內分泌紊亂。營養不良或某些藥物所引起的體位性低血壓,發作時雖也有與體位變化(直立)有關的血壓下降以及伴隨血壓下降出現的腦部供血障礙,但更主要的是它有明確的病因可查。

          3、仰臥位低血壓綜合征 此綜合征可發生于妊娠后期的孕婦以及腹腔巨大腫瘤患者取仰臥位時,臨床主要表現為伴隨仰臥位出現的血壓驟降和心率增快,嚴重者可出現暈厥。發生原因與增大的子宮或腹腔巨大腫瘤機械性壓迫下腔靜脈,導致回心血量突然減少有關。患者取側臥或坐位時,上述癥狀可自行緩解。

          三、繼發性低血壓

          (一)神經系統疾病

          神經系統疾病如脊髓空洞癥、多發性硬化癥、重癥肌無力、格林一巴利綜合征等發病時,除了可以出現典型的感覺和(或)運動障礙外,還常常伴有受累肢體皮膚粗糙、泌汗障礙以及血壓降低等自主神經受累表現(參閱本書第三章有關內容)

          (二)內分泌疾病

          l、腺垂體功能減退癥(席蒙一席漢綜合征)本癥是成年人比較常見的內分泌疾病之一,其病因主要是各種原因所致的垂體結構或功能的破壞,主要包括下列幾種:①垂體及其附近腫瘤的壓迫浸潤;②產后大出血所致的腺垂體缺血性壞死及萎縮;③細菌(包括結核菌)、病毒、真菌等感染所致的垂體損傷;④垂體手術、創傷或放射性損傷等。本癥在臨床上常表現為多種垂體激素缺乏所致的復合癥群,但常以促性腺激素及催乳素受累最早出現且較嚴重,如產后無乳、閉經不育、生殖器萎縮等。伴有促甲狀腺激素(TSH)和促腎上腺皮質激素ACTH)分泌障礙者,可以出現以血壓降低為特征的癥候群,臨床表現類似于甲狀腺功能減退癥和腎上腺皮質功能減退癥(參見下文人垂體功能減退臨床診斷的直接證據是多次測定腺垂體激素血漿水平低于正常。

          2、原發性甲狀腺功能減退癥(簡稱原發性甲減)原發性甲狀功能減退是指由于甲狀腺本身病變,導致甲狀腺組織破壞所引起的甲狀腺功能減退,常見于女性,臨床主要表現為機體代謝率降低,如畏寒、脫發、少汗、乏力、體溫偏低、食欲缺乏、嗜睡、心動過緩等,嚴重者還可出現心包積液或部液性水腫等。低血壓在原發性甲狀腺功能減退也很常見,并且常常是提示臨床診斷的線索。原發性甲狀腺功能減退的診斷除了根據病史和臨床表現外,主要是依靠血漿甲狀腺素的測定,原發性甲狀腺功能減退時,T3、T4水平降低,TSH水平升高。原發性甲狀腺功能減退應注意與下丘腦或垂體功能障礙所致的繼發性甲狀腺功能減退相鑒別,后者除了甲狀腺功能減退外,常同時有多個內分泌腺體功能減退的表現,如腎上腺、性腺等;另外,血漿TSH水平降低也是區別于原發性甲狀腺功能減退的有力證據。

          3、原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥(Addison病)本病多見于老年人,低血壓和皮膚色素沉著是其重要特征。本病病因主要包括:①腎上腺皮質的自身免疫損傷;②微生物(結核、真菌等)感染;③腫瘤破壞或浸潤。臨床主要表現醛固酮和皮質醇分泌不足的特征,前者如高血鉀、低血鈉、乏力、消瘦、體位性(直立)低血壓等嚴重時也可發生暈厥或休克(見腎上腺危象);后者常表現為機體反應或應激能力的下降,如乏力、嗜睡、低血糖、閉經、性功能減退。皮膚豬膜色素沉著等。低血壓見于大多數患者,但如患者原有高血壓,病后血壓也可不低于正常。體位性低血壓在本病也很常見,主要與低鈉血癥造成的血容量不足有關。

          Addison病的診斷主要依靠尿17一羥J一酮和血漿皮質醇測定以及ACTH興奮試驗的結果。本病時血漿皮質醇和尿17一羥、17一酮常低于正常,ACTH水平升高(常大于55 pmol/L)、ACTH興奮試驗顯示腎上腺皮質功能減退(血尿皮質類固醇無明顯升高)。Addison病應注意與垂體功能障礙所致的繼發性腎上腺皮質功能減退以及慢性消耗性疾病鑒別。繼發性腎上腺皮質功能減退者:①有垂體結構或功能受損的證劇;②患者膚色淺淡,無色素沉著;③血漿ACTH水平降低且ACTH興奮試驗提示血尿皮質醇水平升高或延遲升高。慢性消耗性疾病伯腫瘤、結核等)雖也可有尿17一羥17一酮的降低,但ACTH興奮試驗顯示血尿皮質類固醇水平明顯升高,據此可與原發性腎上腺皮質功能減退鑒別。

          (三)心血管疾病

          高度主動脈瓣或二尖瓣狹窄、心包大量積液、慢性縮窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由于心輸出量減少,也可伴有低血壓,并且有各自典型的臨床特征,如主動脈瓣狹窄時的主動脈瓣區收縮期噴射性雜音二尖瓣狹窄時的梨形心和心尖部舒張朝隆隆樣雜音、,已包積液或縮窄性心包炎的特征性超聲心動圖表現、肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左緣3-4肋間粗糙的收縮期雜音并隨左室前負荷減小格屏氣、含服硝酸甘油)或加強心肌收縮力僅運動)而增強等。多發性大動脈炎累及鎖骨下動脈時,可以出現患肢撓動脈減弱或消失、血壓下降或測不到以及患肢無力、麻木、冷感、活動后間歇性疼痛等循環障礙表現。

          (四)藥物性低血壓

          臨床一些藥物應用不當也可引起血壓降低或體位性低血壓發生,這些藥物包括:β-受體阻滯劑、α-受體阻滯劑、鈣離子抬抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、某些抗心律失常藥物(奎尼丁、普魯卡因酚胺等)、鎮靜催眠藥物、抗抑郁藥物、交感神經節阻滯劑(如胍乙啶)、氯丙嗪等。

          (五)其他

          1、高原性低血壓 平原居民遷居海拔3000 m以上高原地區 4-6個月后,可以出現血壓偏低以及腦缺氧表現,發生機制可能與高原缺氧或體內組胺含量過多、腎上腺皮質功能障礙有關。

          2、類癌綜合征 類癌是一種組織結構類似于癌的嗜銀性細胞瘤,90%以上發生于胃腸道,尤以闌尾、回腸末端以及直腸為多見。由于癌細胞可以分泌5-羥色胺、緩激肽、組胺和其他肽類激素等多種血管活性物質,因此臨床上可以出現皮膚陣發性潮紅、胃腸功能紊亂(腹痛腹瀉)、支氣管哮喘等癥狀。高5-羥色胺血癥還可損害右心瓣膜,尤其肺動脈瓣和三尖瓣,引起相應瓣膜的炎癥或狹窄。血管擴張作用可以引起血壓的急性或持續性降低。本癥診斷比較困難,臨床如出現原因不明的腹瀉、皮膚陣發性潮紅或哮喘、肝臟腫大(肝轉移所致)者應考慮本癥的可能,尿5-羥色胺和5-羥吲哚己酸(5-HIAA)測定對診斷有幫助。


        預防

        低血壓應該如何預防?

          日常生活預防

          鍛煉身體,增強體質。

          早上起床時,應緩慢地改變體位,防止血壓突然下降。

          晚上睡覺將頭部墊高,可減輕低血壓癥狀。

          常淋浴以加速血液循環,或以冷水,溫水交替洗足。

          加強營養,多食易消化蛋白食物,如:雞、蛋、魚、乳酪、牛奶等

          多喝湯,多飲水,增加鹽份攝入。

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