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        首頁 > 癥狀信息 > 高鈣血癥介紹

        高鈣血癥癥狀

        就診科室:
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        相關疾病:

        介紹

         

          血清蛋白正常時,血清鈣增高>2.75mmol / L者為高鈣血癥。

        病因病理

        高鈣血癥是由什么原因引起的?

            病因分類

          (一)原發性甲狀旁腺功能亢進癥

          為高血鈣的主要原因,常見于甲狀旁腺腺瘤和甲狀旁腺增生,少數為甲狀旁腺癌。由于PTH分泌異常多,使血鈣升高。

          (二)繼發性甲狀旁腺功能亢進癥

          慢性腎炎,維生素D缺乏,低血磷及腎衰竭多次血液透析等原因引起長期低血鈣,可刺激甲狀旁腺增生,PTH分泌增加,導致高血鈣。

          (三)甲狀腺功能亢進

          甲狀腺素和三碘甲狀腺氨酸(T3)可促進骨質吸收,使血鈣升高,尿鈣也增多。有 15%-20%的中度甲狀腺功能亢進患者伴有高血鈣。

          (四)惡性腫瘤

          引起高血鈣的發生率僅次于原發性甲狀旁腺功能亢進癥。在惡性腫瘤中骨轉移性腫瘤約占70%,白血病20%,無轉移性腫瘤僅為10%。骨轉移引起血鈣增高,一方面是由于骨質破壞,骨鈣釋放;另一方面是骨轉移癌還可產生一些細胞因子,如轉移生長因子、上皮生長因子、腫瘤壞死因子等,這些因子在局部皆可顯示出促進骨質吸收,骨鈣釋放的活性。無轉移性腫瘤的全身性破骨細胞性骨質溶解主要是由于產生PTH或PTH樣物質、前列腺素、破骨細胞激活因子等因子有關。

          機理

          PTH、降鈣素(CT)和膽骨化醇〔1,25(OH2)D3〕在鈣、磷代謝中起著重要的調節作用。PllH可激活骨組織中的各種細胞,包括骨細胞、破骨細胞、成骨細胞等。骨細胞激活后可迅速釋放骨鈣入血,迅速升高血鈣。破骨細胞釋放骨鈣的效應需在PTH作用12-14h后開始,但作用強且持久。PTH增強遠曲小管對鈣的重吸收,抑制近曲小管對磷的重吸收。PTH還促進25(OH)D3地在腎小管羥化,轉變為1,25(OH)D3,后者為活化的維生素D3,可促進鈣、磷在腸和腎的吸收。PTH還促進鈣在腸中的吸收,常在作用4-6 h后出現。CT與 PTH作用相反,它抑制破骨細胞活性,減少骨吸收,還抑制腎小管對鈣、磷的回吸收,同時它也抑制腎臟la—羥化酶的活性,減少1,25(OH)2D3的生成。

          高鈣血癥的早期變化是腎濃縮功能受損。鈣是cAMP的桔抗劑,高鈣血癥可減低集合管ADH的作用,阻礙ADH與受體結合,從而干擾ADH的正常效應。高血鈣還可使腎血流及腎小球濾過率減低。高鈣血癥48 h后即可見腎臟超微結構改變,出現亨利升支、遠端腎小管、集合管的水腫、基膜鈣化、上皮壞死脫落等。晚期出現腎小管纖維化。

        癥狀檢查

        高鈣血癥應該如何診斷?

          (一)病史

          應了解有無提示原發性甲狀旁腺功能亢進癥的病史,如反復發作的腎絞痛、血尿、全身骨痛和病理性骨折等。有無高鈣血癥的家族史。腎臟對高鈣血癥相當敏感,腎功能障礙與高鈣血癥的許多臨床表現有關。對惡性腫瘤患者要注意有無高鈣血癥的存在。

          (二)體格檢查

          除原發疾病的體征外,高鈣血癥的主要體征為情緒改變、憂郁、健反射增強、痛覺減弱、肢體近端肌群無力、步態不穩等。此外應注意腎功能受損及心功能改變的癥征。

          (三)化驗室檢查

          1.血清鈣測定 多次測定血清鈣超過2.75mmol / L。UL$鈣血癥可以確立。應校正血清清蛋白對血清總鈣的影響。血清清蛋白增高或降低 10 g/L,血清鈣相應增高或下降0.2mmol / L,血清離子鈣則不受此影響。

          2.血清磷測定 原發性甲狀旁腺功能亢進癥患者血清磷降低,但伴有腎功能不全時血磷可升高。

          3.血清PTH測定 絕大部分原發性甲狀旁腺功能亢進患者血清PTH和血鈣均增高。部分惡性腫瘤合并高鈣血癥患者血清PTH也升高。

          (四)器械檢查

          1. X線檢查 甲狀旁腺功能亢進患者常顯示骨脫鈣、腎鈣鹽沉著及多發性尿路結石。惡性腫瘤可見骨轉移灶,多發性骨髓瘤可見多個圓形邊緣清楚的骨質缺損。

          2.心電圖檢查 高鈣血癥患者 QT間期縮短,T波低平盡P—Q間期延長。

        鑒別

        高鈣血癥容易與哪些癥狀混淆?


          高鈉血癥早期突出的癥狀是口渴,重癥患者由于腦細胞脫水而主要表現神經系統的癥狀如煩躁、嗜睡、健反射亢進,肌張力增高,后期出現抽搐、驚厥、昏迷。

          高鉀血癥:血清鉀高于5.5mmol / L。早期可出現肌無力,嚴重者腹反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循環系統早期脈率緩慢,嚴重者心律失常,甚至心室纖顫導致心臟停搏。

          輕度低鉀血癥患者常無明顯的臨床癥征,可出現全身軟弱無力,肢體軟癱,膽反射減弱或消失,嚴重者有呼吸肌麻痹及心功能障礙m心律紊亂,心臟擴大,甚至心臟停搏入。

          低鈣血癥:血清鈣低于2.2mmol / L。低血鈣時神經肌肉興奮性增高,可出現手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥,以及易激動、情緒不穩、幻覺等精神癥狀。低鈣血癥患者可表現Chvostek和Trousseau征陽性,但約l/3的患者可為陰性。低鈣血癥伴體內鈣缺乏時,可引起骨質鈣化障礙,小兒可出現佝僂病、囪門遲閉、骨骼畸形,成入可表現骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松等。

          低鈉血癥:血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L),血鈉低于 135mmol/L。低鈉血癥輕者可無明顯癥征表現,或只表現疲乏無力、厭食、惡心、嗜睡,重者可出現神志不清、誰妄、噴射性嘔吐、驚厥、昏迷。體格檢查應注意體重和皮膚的改變,如皮膚的彈性。水腫或脫水的各種癥征。如出現心率、頸靜脈充盈度和血壓的變化,提示已有循環功能的障礙,說明病情已發展到嚴重階段。

          正常月經周期的卵泡期,血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml,高限為0.68ng/ml,如超過0.7ng/ml(=2.44nmol/L),即高雄激素血癥,也稱為高睪酮血癥。是一種常見的婦科內分泌疾病。比較常見的是月經稀發,閉經或功能失調性子宮出血等月經改變,不排卵、不孕。有的有男性化改變,如多毛、喉節增大、音調低沉。有的肥胖、有痤瘡、乳房發育不良、子宮發育較差,卵巢增大,少數病例陰蒂肥大。

          循環血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血癥。表現有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。

          高尿酸血癥又稱痛風(gout),是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病,其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形,常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。病可分原發性和繼發性兩大類,原發性者病因除少數由于酶缺陷引起外,大多未闡明,常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等,屬遺傳性疾病。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。

          高胱氨酸尿癥和胱硫醚尿癥患者早期即可發生全身動脈粥樣硬化和血栓形成。

          高粘血癥(或稱高粘滯血癥)是由于或幾種血液粘之因子升高,使血液過渡粘稠、血流緩慢造成,以血液流變學參數異常為特點的臨床病理綜合癥。

          半乳糖血癥(galactosemia)為血半乳糖增高的中毒性臨床代謝綜合征。多數患兒在出生后數天,因哺乳或人工喂養牛乳中含有半乳糖,出現拒乳、嘔吐、惡心、腹瀉、體重不增加、肝大、黃疸、腹脹、低血糖、蛋白尿等,有上述表現者應考慮有半乳糖血癥可能,需即施行有關實驗室檢查,若能及時檢出及采取相應措施,否則可迅速出現白內障及精神發育障礙。

          低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2):83―108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患,支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血癥程度、發生的速度和持續時間不同,對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。

          冷球蛋白血癥:1.紫癜為最常見的皮膚癥狀,其他如寒冷性蕁麻疹、Raynaud現象、 肢端發紺和網狀青斑,皮膚壞死和潰瘍。2.關節痛是混合性冷球蛋白血癥患者的常見癥狀,常發生在手、膝關節,為多關節痛,對稱或不對稱,偶有關節紅腫。3.腎損害可表現為急性和慢性腎炎,也可為腎病綜合征、腎衰。4.神經系統主要為周圍神經病變。其它如肝脾腫大、嚴重腹痛、心包炎和全身淋巴結腫大等。5.實驗室檢查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml,80%以上Ⅲ型患者則

        預防

        高鈣血癥應該如何預防?

          1.治療原發病,如切除甲狀旁腺腺瘤等。

          2.低鈣飲食,防止缺水。

          3.補液,應用乙二膠四乙酸(EDTA)、類固醇激素、硫酸鈉等。

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