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        首頁 > 癥狀信息 > 痛風結節介紹

        痛風結節癥狀

        就診科室:
        [內科] [神經內科]
        相關疾病:

        介紹

         

          概述: 痛風結節為痛風的特征性表現,是尿酸鹽結晶累積形成的。可以發生在除中樞神經系統以外的任何組織,但多見于關節周圍的軟組織,包括肌腱與韌帶,尤其是四肢遠端和外耳的軟骨,較少見于其他地方。

        病因病理

        痛風結節是由什么原因引起的?

          病因:(一)發病原因

          血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因 人體尿酸主要來源于兩個方面:

          (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物 經一些酶的作用而生成內源性尿酸   (2)食物中所含的嘌呤類化合物 核酸及核蛋白成分 經過消化與吸收后 經一些酶的作用生成外源性尿酸   尿酸的生成是一個很復雜的過程 需要一些酶的參與 這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶 主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶 腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶 磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶 主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶 痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常 例如促進尿酸合成酶的活性增強 抑制尿酸合成酶的活性減弱等 從而導致尿酸生成過多 或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙 使尿酸在血液中聚積 產生高尿酸血癥   高尿酸血癥如長期存在 尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節 皮下組織及腎臟等部位 引起關節炎 皮下痛風結石 腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現   本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致   (二)發病機制

          尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除 在核酸和核苷酸的正常轉換過程中 部分被降解成游離嘌呤基 主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤 合成核苷酸所需要的核酸過剩時 會迅速降解為次黃嘌呤 鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤 次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸 嘌呤核苷酸 腺嘌呤核苷酸 次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物 上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成 直接從嘌呤堿合成 如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成 嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI) 該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化 此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP 谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少 導致對酶的抑制作用降低 在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時 細胞內PRPP濃度明顯增高 嘌呤合成增多 在尿酸生成增多的患者 其PRPP的轉換是加速的 此外 部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致 當該酶異常時 PRPP增多 嘌呤合成增加 尿酸生成增多 其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程 均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加 引起高尿酸血癥   對部分痛風患者來說 其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降 腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過 但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收) 腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收 少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收) 因此 尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌 最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%~12% 當腎小球尿酸鹽濾過減少 腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少 均可引起尿酸鹽腎排泄的降低 導致高尿酸血癥 當血尿酸增高超過超飽和濃度 尿酸鹽在組織內沉積 在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

        癥狀檢查

        痛風結節應該如何診斷?

          診斷:關于痛風診斷國內尚無統一標準 一般多采用美國風濕病協會標準 美國Holmes標準以及日本修訂標準 茲介紹美國風濕病協會關于急性痛風性關節炎的分類標準(1977):

          1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;

          2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查 證實含有尿酸鈉結晶;

          3.具備下列臨床 實驗室和X線征象等12項中6項者   (1)1次以上的急性關節炎發作;

          (2)炎癥表現在1d內達到高峰;

          (3)單關節炎發作;

          (4)患病關節皮膚呈暗紅色;

          (5)第一跖關節疼痛或腫脹;

          (6)單側發作累及第一跖趾關節;

          (7)單側發作累及跗骨關節;

          (8)有可疑的痛風石;

          (9)高尿酸血癥;

          (10)X線顯示關節非對稱性腫脹;

          (11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕;

          (12)關節炎癥發作期間關節液微生物培養陰性   急性關節炎期確診有困難時 可試用秋水仙堿做診斷性治療 如為痛風 服秋水仙堿后癥狀迅速緩解 具診斷意義   總之 急性痛風根據典型臨床表現 實驗室檢查和治療反應不難診斷 慢性痛風性關節炎的診斷 需要認真進行鑒別 并應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據

        鑒別

        痛風結節容易與哪些癥狀混淆?


          鑒別診斷: (一)急性期的鑒別診斷

          1.急性風濕性關節炎 病前有A族溶血性鏈狀菌感染史 病變主要侵犯心臟和關節 下述特點可資鑒別:①青少年多見;②起病前1~4周常有溶血性鏈球菌感染如咽類 扁桃體炎病史;③常侵犯膝 肩 肘 踝等關節 并且具有游走性對稱性;④常伴有心肌炎 環形紅斑和皮下結節等表現;⑤抗溶血性鏈球菌抗體升高如ASO>500U 抗鏈球菌激酶>80U 抗透明質酸酶>128U;⑥水楊酸制劑治療有效;⑦血尿酸含量正常   2.假性痛風 由焦磷酸鈣沉積于關節軟骨引起 尤以A型急性性發作時 表現與痛風酷似 但有下述特點:①老年人多見;②病變主要侵犯膝 肩 髖等大關節;③X線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀 無骨質破壞改變;④血清尿酸含量往往正常;⑤滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體;⑥秋水仙堿治療效果較差   3.化膿性關節炎 主要為金黃色葡萄球菌所致 鑒別要點為:①可發現原發感染或化膿病灶;②多發生歲重大關節如髖 膝關節 并伴有高熱 寒顫等癥狀;③關節腔穿刺液為膿性滲出液 涂片鏡檢可見革蘭陽性葡萄球菌和培養出金黃色葡萄球菌;④滑液中無尿酸鹽結晶;⑤抗前風藥物治療無效   4.外傷性關節炎 ①有關節外傷史;②受累關節固定 無游走性;③滑液中無尿酸鹽結晶;④血清尿酸不高   5.淋病性關節炎 急性發作侵犯趾關節與痛風相似 但有下述特點:①有冶游史或淋病表現;②滑液中可查見淋病雙球菌或細菌培養陽性 無尿酸結晶;③青霉素G和環丙氟哌酸治療有效 可資鑒別   (二)慢性期的鑒別診斷

          1.慢性類風濕懷關節炎 本病常呈慢性經過 約10%病例在關節附近有皮下結節 易與不典型痛風混淆 但本病:①指趾小關節常呈對稱性棱形腫脹 與單側不對稱的痛風關節炎截然不同;②X線攝片顯示關節面粗糙 關節間隙變窄 有時部分關節面融合 骨質普遍疏松 但無骨皮質缺損性改變;③活動期類風濕因子陽性 關節液無尿酸鹽結晶查見   2.銀屑病性關節炎 本病亦以男性多見 常非對稱性地侵犯遠端指趾關節 且0.5病人血甭尿酸含量升高 故需與痛風鑒別 其要點為:①多數病人關節病變發生于銀屑病之后;②病變多侵犯指趾關節遠端 半數以上病人伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起;③X線像可見嚴重的關節破壞 關節間隙增寬 指趾末節骨端骨質吸收縮短發刀削狀;④關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重   3.結核變態反應性關節炎 由結核桿菌感染引起變態反應所致 ①常先累及小關節 逐漸波及大關節 且有多發性 游走性特征;②病人體內有活動性結核病灶;③可有急性關節炎病史;也可僅表現為慢性關節痛 但從無關節強直畸形;④關節周圍皮膚常有結節紅斑;⑤X線攝片顯示骨質疏松 無骨皮質缺損性改變;⑥滑液可見較多單核細胞 但無尿酸鹽結晶;⑦結核菌素試驗強陽性 抗癆治療有效



          診斷:關于痛風診斷國內尚無統一標準 一般多采用美國風濕病協會標準 美國Holmes標準以及日本修訂標準 茲介紹美國風濕病協會關于急性痛風性關節炎的分類標準(1977):

          1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;

          2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查 證實含有尿酸鈉結晶;

          3.具備下列臨床 實驗室和X線征象等12項中6項者   (1)1次以上的急性關節炎發作;

          (2)炎癥表現在1d內達到高峰;

          (3)單關節炎發作;

          (4)患病關節皮膚呈暗紅色;

          (5)第一跖關節疼痛或腫脹;

          (6)單側發作累及第一跖趾關節;

          (7)單側發作累及跗骨關節;

          (8)有可疑的痛風石;

          (9)高尿酸血癥;

          (10)X線顯示關節非對稱性腫脹;

          (11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕;

          (12)關節炎癥發作期間關節液微生物培養陰性   急性關節炎期確診有困難時 可試用秋水仙堿做診斷性治療 如為痛風 服秋水仙堿后癥狀迅速緩解 具診斷意義   總之 急性痛風根據典型臨床表現 實驗室檢查和治療反應不難診斷 慢性痛風性關節炎的診斷 需要認真進行鑒別 并應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據


        預防

        痛風結節應該如何預防?

          預防:預防痛風飲食

          假日歡聚飲食要節制 特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物 以往每每有人在飽食魚蝦等美味后 出現足踝膝關節疼痛 到醫院一檢查血液中尿酸含量明顯增高 被診斷為患了痛風   為了預防和治療痛風飲食上應做到三多三少:

          l)多飲水 少喝湯 血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水 少喝肉湯魚湯雞湯火鍋湯等 白開水的滲透壓最有利于溶解體內各種有害物質 多飲白開水可以稀釋尿酸加速排泄 使尿酸水平下降 湯中含有大量嘌呤成分 飲后不但不能稀釋尿酸反而導致尿酸增高   2)多吃堿性食物 少吃酸性食物 痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂尿酸異常 如果過多吃酸性食品會加重病情 不利于康復 而多吃堿性食物能幫助補充鉀鈉氯離子 維持酸堿平衡   3)多吃蔬菜 少吃飯 多吃菜有利于減少嘌呤攝入量 增加維生素C 增加纖維素 少吃飯有利于控制熱量攝入 限制體重減肥降脂   急性痛風性關節炎發作期的患者 應忌食高嘌呤食物如:酵母 胰臟 濃縮肉汁 肉脯沙丁魚 鳳尾魚 動物心臟等可吃;葡萄 橘子 山楂 番茄 蘋果 咖啡 茶 奶 蛋 海藻類等低嘌呤偏堿性食物切忌喝啤酒

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