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        首頁 > 癥狀信息 > 月經量多介紹

        月經量多癥狀

        就診科室:
        [婦產科] [婦科]
        相關疾病:

        介紹

         

          月經量多(menorrhagia)的定義是連續數個月經周期中月經期出血量多但月經間隔時間及出血時間皆規則,無經間出血、性交后出血或經血的突然增加系有排卵型功能失調性子宮出血中的一類臨床上以出血時間與基礎體溫(BBT)曲線對照將有排卵型功能失調性子宮出血分為月經量多與經間出血兩類。

        病因病理

        月經量多是由什么原因引起的?

          無器質性疾病的有排卵婦女出現異常子宮出血的原因可能是排卵功能的輕微異常所致,由子宮內膜成熟或脫落不規則或雌孕激素比例不當引起。

          發病機制:

          1.從內分泌角度分析,異常子宮出血可由以下情況引起其出血機制為:

          (1)雌激素撤退性出血:對切除卵巢的婦女給予適當劑量及療程的雌激素后停藥或將雌激素量減少一半以上即會發生子宮出血被稱為“雌激素撤退性出血”但是如所給的雌激素劑量過低,療程過短,或雌激素減量的幅度過小也可無子宮出血。絕經后婦女血雌激素濃度在低水平上也有波動但并無月經來潮。這是因為子宮內膜增殖必須達到一定厚度后失去激素支持時才會出現出血,有的學者設想為“雌激素的內膜出血閾值;超過這一閾值后,如果減弱雌激素的刺激到上述閾值以下即會出現子宮出血;反之,如雌激素刺激強度低于上述閾值并在此閾值水平以下波動,則并不出現出血” 。

          (2)雌激素突破性出血:相當濃度的雌激素長期作用,無孕激素的對抗影響可造成子宮內膜過度增殖以至于不同程度的增生無對抗雌激素的刺激通過直接作用于血管,減低血管張力;刺激間質VEGF表達,減少PGF2a、AngⅡ的生成,促進一氧化氮(N0)PGE2PGI2生成等途徑引起血管擴張血流增加或由于內膜間質、血管腺體發育不同步,溶酶體發育過度而不穩定,釋放水解酶而引起出血增多或持續不斷不可預計,被稱為“雌激素突破性出血”。

          (3)孕激素突破性出血:體內孕激素與雌激素濃度比值過高不能維持分泌期內膜的完整性而引起出血其具體機制尚不清楚Fraser等(1996)綜合了應用單一孕激素類避孕藥,如norplant長效醋甲孕酮后出現突破性出血機制的研究結果認為孕激素突破性出血的臨床特點為不規則持續少量出血;有持續孕激素作用的同時必須也有持續低水平雌激素的影響;子宮內膜呈受抑制的分泌或萎縮相,有局灶性片狀脫落;宮腔鏡檢查可見到宮腔內淺表血管擴張、血管壁薄微血管密度及脆性增加索,出現瘀斑;血流動力紊亂、白細胞浸潤增多等。這些改變對自然發生的排卵型功能失調性子宮出血有參考價值。還有研究提示局部MMP表達增加血管內皮細胞功能異常VEGF等血管新生因子或移行白細胞功能改變導致內膜崩解及修復異常皆可能與此類出血有關

          (4)其他:子宮內膜局部的出血原因還可見于局部血管的異常,如動靜脈瘺;全身止血凝血功能異常等。

          2.月經量多的發病機制 經比較有排卵月經量多與月經量正常的婦女,月經周期中血清LH、FSHE2及唾液P濃度的動態變化內膜組織相,結果未見差異子宮內膜雌、孕激素受體含量評分(單抗免疫組化法)結果差異亦無顯著性不同個體之間上述受體含量變異卻較大。但Gleeson(1993)等報道月經量多患者晚泌期子宮內膜ERPR高于正常(單抗固相免疫法)。有報道月經量多者血漿及經血內凝血因子子宮血管密度皆正常近年研究有陽性發現的發病因素有以下幾個方面:

          (1)子宮內膜不同PG之間比例失衡:已知不同PG對血管舒縮及血小板功能有相反的作用前列環素(PGI2)能擴張血管,抑制血小板聚集;血栓素A(TXA2)卻使血管收縮,促進血小板聚集。PGE2及PGF2皆能促進血小板活性但前者使血管擴張,后者使血管收縮。有研究顯示:月經量多患者子宮內膜生成PGE2/PGF2a量的比值增高,PGl2及TXA2的各自代謝產物-6酮PG-TXB2比值也升高。此兩對PG產生量的失衡,導致血管擴張血小板聚集功能受抑制的傾向而引起月經量的增多

          (2)內膜纖溶系統功能亢進:子宮肌層及內膜含有大量的組織型纖溶酶原激活物(tPA)Gleeson(1994)研究顯示正常婦女子宮內膜tPA活性從晚泌期起開始升高到下個月經周期第2天達峰值月經量多者內膜tPA活性在中泌期起即升高,晚泌期及下個月經周期第2天,經期內膜及經血tPA及I型纖溶酶原激活抑制物(PAI-I)活性顯著高于正常。周期第2天經期內膜tPA活性與月經失血量有強的正相關關系。可能由于內膜tPA活性過高使纖溶系統功能亢進引起止血的血栓不穩定或再通,細胞外基質膠原及黏附蛋白降解加劇內膜剝脫廣泛持久,導致月經量多。

          (3)其他:卵泡期子宮內膜VEGF、NO表達增加使血流增加子宮內膜ET釋放、bFGF受體減少白細胞浸潤增多內膜出血相關因子基因表達過強等。

        癥狀檢查

        月經量多應該如何診斷?

          實驗室檢查:

          血常規檢查激素水平檢測、凝血功能、血小板的黏附功能與聚集功能檢查測BT擇時作內膜或血孕酮測定

          其它輔助檢查:

          宮腔鏡、腹腔鏡B型超聲、子宮動脈造影檢查

          相關檢查:

          > 孕酮

          正常值:

          尿:

          女:卵泡期:3.2μmol/24h (1mg/24h)

          黃體期:6.4~25.6μmol/24h (2~8mg/24h)

          血:

          男(成人): <3.2nmol/L (<1.0ng/ml)

          女:卵泡期: 0.6~1.9nmol/L (0.2~0.6ng/ml)

          黃體中峰期:0.96~11.2nmol/L (0.3~3.5mg/ml)

          排卵期后: 20.8~103.0nmol/L (6.5~32.2ng/ml)

          > 血小板

          正常值:顯微鏡計數法、血細胞自動計數儀:(100~300)×109/L (10萬~30萬/mm3)

          根據臨床表現及以上相關檢查、經前5~9天測定血孕酮濃度有助于確定為有排卵型功能失調性子宮出血。

        鑒別

        月經量多容易與哪些癥狀混淆?


          有排卵型功血患者的月經雖有紊亂,但常常仍有規律可循,因此詳細詢問出血的起止時間及出血量將有助于鑒別其出血性質。

          與無排卵型功能失調性子宮出血相鑒別如有不規則出血、經間出血性交后出血或經血的突然增加或盆腔痛、經前腹痛,則提示可能有器質性疾病全血象及凝血功能檢查亦十分重要,血小板的黏附功能聚集功能檢查以發現是否為血小板無力癥。罕見的還有子宮動靜脈瘺須經子宮動脈造影診斷Wilansky(1989)對67例甲狀腺功能正常的月經量多患者行TRH刺激試驗。31例TSH基值為(2.4±0.24)MU/L者TRH刺激后TSH峰值為(11.5±1.0),隨診其中的16例月經量多持續存在另15例(22%)TSH基值為(5.9±0.76)MU/L者經TRH刺激后TsH峰值高達(47.5±5.9)MU/I,其中8例服甲狀腺片后TSH值下降T4值上升,隨診1~3年月經正常結論是亞臨床的原發性甲狀腺功能減低可能是月經量多的病因之一。如有肥胖、應用非對抗雌激素或三苯氧胺、或多囊卵巢綜合征則應注意除外子宮內膜癌。Fraser(1990)報道對316例月經量多的患者行宮腔鏡腹腔鏡檢查結果49%的患者有器質性疾病以子宮肌瘤子宮內膜異位癥、子宮內膜息肉、子宮肌腺癥最為常見。


        預防

        月經量多應該如何預防?

          1、調情志要保持心情舒暢,避免憂思郁怒,損傷肝脾,或七情過極,五志化火,擾及沖任而為月經疾病。

          2、適寒溫要根據氣候環境變化,適當增減衣被,不要過冷過涼,以免招致外邪,損傷血氣,引起月經疾病。

          3、適勞逸要積極從事勞動(體力和腦力勞動),但不宜過度勞累和劇烈運動,過則易傷脾氣,可導致統攝失職或生化不足而引起的月經疾病節飲食要注意飲食應定時定量。

          4、節育和節欲要重視節制生育和節欲防病,避免生育(含人流)過多過頻及經期、產后交合,否則損傷沖任、精血、腎氣,導致月經疾病。上述各項在平時應多加注意,在經期、產后更要重視,既可減少或防止本病的發生。

          5、不宜暴飲暴食或過食肥甘油膩、生冷寒涼、辛辣香燥之品以免損傷脾胃而至生化不足,或聚濕生痰或涼血、灼血引起月經不調。

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