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        首頁 > 癥狀信息 > 足趾痛介紹

        足趾痛癥狀

        相關疾病:

        介紹

         

          痛風性足趾痛多發生于中年男性,常急性起病,以趾、踝等關節紅腫熱痛起病者居多。

        病因病理

        足趾痛是由什么原因引起的?

          (一)發病原因

          血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因人體尿酸主要來源于兩個方面:

          (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

          (2)食物中所含的嘌呤類化合物核酸及核蛋白成分經過消化與吸收后經一些酶的作用生成外源性尿酸。

          尿酸的生成是一個很復雜的過程需要一些酶的參與這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常例如促進尿酸合成酶的活性增強抑制尿酸合成酶的活性減弱等從而導致尿酸生成過多或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙使尿酸在血液中聚積產生高尿酸血癥。

          高尿酸血癥如長期存在尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節皮下組織及腎臟等部位引起關節炎皮下痛風結石腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。

          本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致。

          (二)發病機制

          尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除在核酸和核苷酸的正常轉換過程中部分被降解成游離嘌呤基主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤合成核苷酸所需要的核酸過剩時會迅速降解為次黃嘌呤鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成直接從嘌呤堿合成如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是:PRPP谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少導致對酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時細胞內PRPP濃度明顯增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的轉換是加速的此外部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致當該酶異常時PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血癥

          對部分痛風患者來說其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%~12%當腎小球尿酸鹽濾過減少腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少均可引起尿酸鹽腎排泄的降低導致高尿酸血癥當血尿酸增高超過超飽和濃度尿酸鹽在組織內沉積在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

        癥狀檢查

        足趾痛應該如何診斷?

          一、臨床表現

          急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆輕度外傷暴食高嘌呤食物或過度飲酒手術疲勞情緒緊張內科急癥(如感染血管阻塞)均可誘發痛風急性發作常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀疼痛進行性加重呈劇痛體征類似于急性感染有腫脹局部發熱紅及明顯觸痛等局部皮膚緊張發熱有光澤外觀呈暗紅色或紫紅色大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風)足弓踝關節膝關節腕關節和肘關節等也是常見發病部位全身表現包括發熱心悸寒戰不適及白細胞增多。

          開始幾次發作通常只累及一個關節一般只持續數日但后來則可同時或相繼侵犯多個關節若未經治療可持續數周最后局部癥狀和體征消退關節功能恢復無癥狀間歇期長短差異很大隨著病情的進展愈來愈短如果不進行預防每年會發作數次出現慢性關節癥狀并發生永久性破壞性關節畸形手足關節經常活動受限在少數病例骶髂胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積手足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節如髖骶髂關節同樣也可見于手甚至破壞腎小管。

          1.無癥狀期 血清尿酸鹽濃度隨年齡而升高又有性別差異這一階段主要表現為血尿酸持續或波動性增高從血尿酸增高到癥狀出現時間可長達數年至數十年只有在發生關節炎時才稱為痛風。

          2.急性關節炎是發作期 是原發性痛風最常見的首發癥狀好發于下肢關節以拇趾及第一跖趾關節為多見初發時為單關節炎癥反復發作則受累關節增多痛風的發作表明血尿酸濃度長時期過飽和而導致大量尿酸鹽在組織中沉積。

          3.間歇期 痛風發作持續數天至數周可自然緩解不留后遺癥而完全恢復而后出現無癥狀階段稱為急性發作間歇期此后可再發約60%患者1年內復發間歇期也有長達10余年者。

          4.痛風石及慢性關節炎期 未經治療或治療不佳的患者尿酸鹽結晶沉積在軟骨肌腱滑囊液和軟組織中痛風石為本期的常見表現常發生于耳輪前臂伸側跖趾手指肘部等處尿酸鹽在關節內沉積增多炎癥反復發作進入慢性階段而不能完全消失引起關節骨質侵蝕缺損及周圍組織纖維化使關節發生僵硬畸形活動受限隨著炎癥的反復發作使病變越來越加重嚴重影響關節功能早期防治高尿酸血癥病者可無本期的表現。

          二、診斷

          關于痛風診斷國內尚無統一標準一般多采用美國風濕病協會標準美國Holmes標準以及日本修訂標準茲介紹美國風濕病協會關于急性痛風性關節炎的分類標準(1977):

          1.滑囊液中查見特異性尿酸鹽結晶;

          2.痛風石經化學方法或偏振光顯微鏡檢查證實含有尿酸鈉結晶;

          3.具備下列臨床實驗室和X線征象等12項中6項者

          (1)1次以上的急性關節炎發作;

          (2)炎癥表現在1d內達到高峰;

          (3)單關節炎發作;

          (4)患病關節皮膚呈暗紅色;

          (5)第一跖關節疼痛或腫脹;

          (6)單側發作累及第一跖趾關節;

          (7)單側發作累及跗骨關節;

          (8)有可疑的痛風石;

          (9)高尿酸血癥;

          (10)X線顯示關節非對稱性腫脹;

          (11)X線攝片示骨皮質下囊腫不伴有質侵蝕;

          (12)關節炎癥發作期間關節液微生物培養陰性。

          急性關節炎期確診有困難時可試用秋水仙堿做診斷性治療如為痛風服秋水仙堿后癥狀迅速緩解具診斷意義  總之急性痛風根據典型臨床表現實驗室檢查和治療反應不難診斷慢性痛風性關節炎的診斷需要認真進行鑒別并應盡可能取得尿酸鹽結晶作為依據。

        鑒別

        足趾痛容易與哪些癥狀混淆?


          足趾伸屈時足部疼痛:常見于足舟骨骨折,癥狀,足趾伸屈時足部疼痛明顯。由足舟骨、楔骨和骰骨所參與構成的中跗關節,又稱之跗橫關節,易因外傷而引起脫位。上述骨骼單純骨折者雖非多發,但亦非罕見。在全身骨折中約占0.3%,仍應引起注意。

          足趾發涼怕冷,呈蒼白色或紫紅色:足趾發涼怕冷,呈蒼白色或紫紅色是閉塞性血栓性脈管炎的臨床表現,血栓閉塞性脈管炎是一種有別于動脈硬化,節段分布的血管炎癥,病變主要累及四肢遠段的中小動靜脈,病理上主要表現為特征性的炎癥細胞浸潤性血栓,而較少有血管壁的受累。

          足趾屈曲攣縮:足趾屈曲攣縮導致足部嚴重腫脹的外傷,如軟組織捻挫傷、跟骨及跖骨骨折等均可引起足內在肌缺血壞死,繼之則出現特有的足趾畸形。





        預防

        足趾痛應該如何預防?

          痛風主要可以通過控制飲食來調節。平時盡量避免進食高嘌呤食物及同時飲用過量酒精飲料。當你覺得關節開始有點不適便要馬上看醫生和檢驗,不要等到發痛才處理,已經太遲了。

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